一种植物病原菌如何“欺骗”植物的免疫系统

疫霉菌是一类极具破坏性的真核微生物，可导致农业和林业重大损失，其中辣椒疫霉能通过向宿主细胞分泌大量快速进化的效应子感染多种经济蔬菜。RXLR效应子是其主要的细胞内效应子，C端含保守的WY(L)模块，该模块变异可导致效应子功能多样化。本研究鉴定了辣椒疫霉的两个同源RXLR效应子PcAvh337a和PcAvh337b，它们对病原体毒力至关重要。PcAvh337b因转座子插入导致WY模块C端截断，与PcAvh337a相比缺失一个WY单元。

研究发现，这种结构改变使PcAvh337b（而非PcAvh337a）能特异性靶向植物感病因子AtMBP-1。AtMBP-1的存在曾存在争议，本研究证实其可通过选择性转录起始和翻译产生，并作为感病因子削弱植物免疫反应。AtMBP-1的稳态由N端乙酰转移酶A和C（NatA和NatC）拮抗调控：NatA介导的乙酰化稳定AtMBP-1，NatC则促进其降解。PcAvh337b通过调节AtMBP-1与Nat复合物的相互作用，增强NatA介导的AtMBP-1乙酰化，保护其免受泛素依赖的降解，进而促进辣椒疫霉感染。

这些发现揭示了一种致病机制：效应子通过结构动态变化（如WY模块截断）实现功能多样化，靶向宿主感病因子的N端乙酰化调控模块，以抑制植物防御反应。这为理解病原体效应子的进化及植物-病原体互作提供了新视角。