大脑特定通路影响攻击和自伤行为

攻击性和自残是适应不良的应对方式，常发生在有早期生活创伤（ELT，指生命早期经历的创伤，如与主要照顾者的社会联结中断等）史的个体中，但其潜在神经机制尚不明确。本研究发现，表达L型钙通道（LTCC）的丘脑连合核（RE）是调控这两种行为的关键结构。ELT会导致囊泡谷氨酸转运体2（vGlut2，一种标记谷氨酸能神经元的蛋白）阳性RE神经元中LTCC过度激活，这种持续的神经元激活会增加个体对攻击性和自残行为的易感性。

研究显示，激活投射到腹侧海马（vCA1）的vGlut2 RE神经元（而非投射到内侧前额叶皮层的神经元），会促使正常小鼠出现上述行为。进一步研究发现，RE神经元通过调控vCA1的两类不同神经元亚群发挥作用：一类投射到下丘脑，驱动攻击性；另一类投射到基底杏仁核，介导自残行为。

这些发现揭示了RE到vCA1神经通路中LTCC功能如何增加攻击性和自残风险，强调了表达LTCC的RE神经元在整合内外信号、引导vCA1回路引发不良行为（如攻击和自残）中的重要作用，为早期逆境后破坏性行煌的干预提供了潜在治疗靶点。