植物如何通过“激素开关”启动抗病毒防御

植物进化出两层免疫系统来对抗病原体入侵。第一层是模式触发免疫（PTI），由模式识别受体识别病原体相关分子模式；第二层是效应子触发免疫（ETI），由胞内NLR免疫受体介导，能引发强烈持久的免疫反应。生长素作为首个被发现的植物激素，不仅调控生长发育，还参与抗病反应，但NLR受体如何通过生长素信号抗病毒的机制尚不明确。本研究以抗番茄斑萎病毒（TSWV）的NLR受体Sw-5b为对象，揭示其抗病毒机制。当Sw-5b识别病毒移动蛋白NSm后，会诱导胞间连丝处胼胝质沉积，阻止病毒细胞间传播。进一步研究发现，Sw-5b通过其N端的SD结构域与Aux/IAA抑制蛋白（如IAA13/27/29/33/35）结合，解除它们对转录因子ARF19的抑制。ARF19激活胼胝质合成酶基因GSL5/8/10，促进胼胝质生成。同时，ARF19还激活生长素合成基因YUC8，增加生长素含量。增多的生长素与受体TIR1/AFBs结合，加速Aux/IAA蛋白降解，进一步释放ARF19，形成正反馈循环，放大胼胝质沉积信号，通过局部细胞死亡限制病毒扩散。此外，另一种含SD结构域的NLR受体R8在识别效应蛋白AVR8时，也能与IAA13/27相互作用，激活生长素信号和胼胝质沉积。该研究阐明了植物NLR受体通过整合生长素信号通路诱导胼胝质防御病毒的分子机制。