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作者: aeks | 发布时间: 2025-12-17 10:02
慢性压力会破坏骨骼稳态，但其中枢神经机制尚不明确。本研究发现，蓝斑核去甲肾上腺素能神经元（LCNE+）过度激活是慢性社交挫败应激（CSDS）小鼠骨丢失的关键。中央杏仁核CRH+神经元（CeACRH+）-LCNE+-下丘脑室旁核CRH+神经元（PVHCRH+）通路通过交感神经传递压力信号，而CeACRH+-LCNE+回路中CRH与GABA失衡是主因。恢复平衡或抑制该通路可缓解骨丢失，为压力性骨病提供新疗法。