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作者: aeks | 发布时间: 2025-11-21 14:03
大多数人类分泌途径蛋白进入内质网(ER)时，会被寡糖基转移酶(OST)复合物进行N-糖基化修饰。近期研究发现一种底物辅助机制，通过调控伴侣蛋白GRP94的N-糖基化来控制细胞表面受体信号传导。本研究报道了天然分离的GRP94折叠中间体与特殊CCDC134结合转运通道相连的结构，结合功能分析揭示：GRP94保守的N端延伸如何抑制OST-A，转运通道结构重排如何保护新生链免受OST-B异常糖基化，这些依赖于CCDC134的疏水凹槽识别新生GRP94的非天然构象。该机制为调控N-糖基化提供解释，并展示新生链如何重塑转运通道以促进自身生物合成。