疟疾传播被一种调控细胞分裂的蛋白“踩了刹车”

自20世纪40年代起，科学家就注意到某些遗传性血红蛋白病（如镰状细胞贫血、地中海贫血）能降低疟疾风险，提示人类基因可能通过自然选择演化出抗疟能力。最新发表于《自然》杂志的研究（Marini等，2026年）发现一种新的保护性基因变异：它不改变蛋白质结构，而是下调红系细胞（即发育中的红细胞）中细胞周期调控蛋白——cyclin D3（周期蛋白D3）的表达水平。这种表达减弱会干扰疟原虫在红细胞内的正常增殖，从而增强人体对疟疾的抵抗力。尤为值得注意的是，该变异在意大利撒丁岛人群中频率很高，远超随机突变预期，表明它很可能在历史上因疟疾高发而受到正向自然选择——即携带者更易存活并留下后代。这一发现不仅拓展了我们对遗传抗疟机制的认识，也为未来基于宿主靶点的疟疾防治策略提供了新思路。