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作者: aeks | 发布时间: 2026-06-13 15:01
学科: 免疫学 基础医学 病理学 神经病学
本研究发现，抗IgLON5自身抗体通过促使神经元表面蛋白（如离子通道、受体）异常聚集，引发神经元过度兴奋，进而导致Tau蛋白异常移位和磷酸化——这是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的早期关键病变。该机制为理解自身免疫性脑炎如何引发Tau病理提供了新视角。
标签: Tau蛋白 抗IgLON5病 神经元超活跃 神经炎症 自身抗体
