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努力需要付出代价，但人们反而更看重通过努力获得的奖励。本研究发现：努力程度越高，大脑伏隔核中乙酰胆碱快速释放，进而增强多巴胺释放，从而激励人们持续付出努力。这一机制解释了为何'费劲得来的奖励更显珍贵'。

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帕金森病与大脑多巴胺水平下降密切相关。美国南加州大学凯克医学中心研究人员正测试新疗法：将经工程改造的诱导多能干细胞植入大脑，替代受损神经元并产生多巴胺，有望减缓病情、恢复运动功能。

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脑成像助力研究多巴胺与多动症（ADHD）的关联。“低多巴胺直接导致ADHD”是常见误解，其成因复杂，涉及多巴胺调控异常、其他神经递质及遗传因素，研究正深入探索以改进治疗。

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帕金森病的核心特征是脑内多巴胺水平下降。南加州大学凯克医学中心研究人员正通过早期临床试验，测试诱导多能干细胞（iPSCs）植入脑部以替代受损细胞、恢复多巴胺生成，有望减缓疾病进展并改善运动功能。

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发表于《自然-神经科学》的新研究显示，多巴胺并非如以往认为的直接控制运动速度或力度，而是为运动提供基本条件。这一发现或简化帕金森病治疗思路，助力开发更精准疗法。

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最新研究通过大鼠实验发现，雌激素（女性生殖周期关键激素）可通过影响多巴胺活性调节大脑学习能力：雌激素水平高时学习能力增强，低时减弱，这或为理解神经精神疾病症状波动提供线索。

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黑质网状部是基底神经节的关键输出核团，受中脑多巴胺调节。本研究发现，多巴胺以频率依赖方式抑制D1型中等棘突神经元释放γ-氨基丁酸（GABA），但此作用不依赖多巴胺受体，而是需5-HT1B受体激活。多巴胺通过抑制血清素再摄取增加黑质网状部细胞外血清素。结果表明，血清素介导多巴胺对基底神经节输出的调控，可能参与帕金森病药物及精神兴奋剂相关疾病的治疗。

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