作者: aeks |
发布时间: 2025-10-11 22:27
学科:
基础医学
生物学
神经科学
药学
阿尔茨海默病和帕金森病等与年龄相关的蛋白质病变，由错误折叠和内在无序蛋白（IDP）的毒性积聚引起，会破坏细胞内的蛋白质稳态。本研究通过基因工程改造出一种超活跃的20S蛋白酶体（α3ΔN），发现其能显著增强IDP和错误折叠蛋白的降解，减少氧化损伤，并提升内质网相关降解（ERAD）效率。该机制独立于经典应激通路，延长了线虫寿命并增强抗压能力，为神经退行性疾病提供了新的治疗思路。
标签:
内质网应激
氧化应激
神经退行性疾病
蛋白质稳态
蛋白酶体