标签: 交感神经

脑体通讯是组织稳态的关键调节因素。实体瘤受外周神经支配，神经分布增加与不良预后相关。本研究发现一条肿瘤-脑轴：肺腺癌诱导迷走神经感觉神经元（连接内脏与脑的主要内感受系统）的支配和功能激活。Npy2r+迷走感觉神经将肿瘤信号传至脑干核团，驱动肿瘤微环境中交感传出活动增强，通过肺泡巨噬细胞的β2肾上腺素能信号抑制抗肿瘤免疫。破坏该通路可增强免疫应答，显著抑制肺肿瘤生长。此双向肿瘤-脑通讯为内脏癌治疗提供新靶点。

标签: 交感神经 抗肿瘤免疫 肺腺癌 肿瘤-脑轴 迷走神经感觉神经元

慢性压力会破坏骨骼稳态，但其中枢神经机制尚不明确。本研究发现，蓝斑核去甲肾上腺素能神经元（LCNE+）过度激活是慢性社交挫败应激（CSDS）小鼠骨丢失的关键。中央杏仁核CRH+神经元（CeACRH+）-LCNE+-下丘脑室旁核CRH+神经元（PVHCRH+）通路通过交感神经传递压力信号，而CeACRH+-LCNE+回路中CRH与GABA失衡是主因。恢复平衡或抑制该通路可缓解骨丢失，为压力性骨病提供新疗法。

标签: CRH/GABA失衡 交感神经 压力性骨质疏松 蓝斑核去甲肾上腺素能神经元