细胞如何“感知”体内水分多少

水是生命活动的基础溶剂，细胞内的水分状况（即水势）直接影响生物大分子的结构与功能。当遭遇干旱、高盐等缺水胁迫时，细胞水势下降，但植物如何直接感知这一变化长期不清楚。本文发现一种含SAM结构域的蛋白质SAM8，它能像‘水分传感器’一样，在水势降低时自发聚集形成生物分子凝聚体（即‘液滴’），这一过程不依赖已知的信号通路，而是由水分子与蛋白质的物理相互作用直接驱动。具体来说，SAM8蛋白表面带负电荷的区域会吸引并束缚大量水分子，形成厚实的水化层，使其在水分充足时保持分散；一旦缺水，水化层变薄，蛋白间氢键、静电和疏水作用重新平衡，触发其快速聚集。这些SAM8液滴并非无序堆积，而是有选择性地‘捕获’特定RNA转运因子（如ALY家族蛋白和EIF4A3），同时排斥其他因子（如UAP56），从而阻断mRNA从细胞核向细胞质的运输，导致大量mRNA滞留在核内。这进一步引发全基因组范围的翻译重编程：抑制生长相关蛋白的合成，优先翻译抗逆关键蛋白（如ABF4、DREB2A）。因此，SAM8通过物理方式直接感知水势变化，并启动一套精准的分子应答机制，协调植物的生长与抗逆平衡。该机制在拟南芥、骆驼蓬等多种植物中保守存在，为理解作物抗旱机理提供了新视角。