帕金森病新发现，刷新我们对多巴胺的认知

这项发表在《自然-神经科学》上的研究表明，多巴胺并不像许多专家此前认为的那样直接控制人的运动速度或力度。相反，多巴胺似乎是为运动的发生提供基本条件。

资深作者尼古拉斯·特里奇（麦吉尔大学精神病学系助理教授、道格拉斯研究中心研究员）表示：“我们的发现表明，我们应该重新思考多巴胺在运动中的作用。将多巴胺恢复到正常水平可能就足以改善运动功能。这或许能简化我们对帕金森病治疗的认知。”

多巴胺在帕金森病中的作用
多巴胺在运动活力（即快速有力运动的能力）中起关键作用。帕金森病患者中，产生多巴胺的脑细胞逐渐受损。这种缺失导致了运动迟缓、震颤和平衡问题等典型症状。

左旋多巴是帕金森病最常用的治疗药物，它通过提高大脑中的多巴胺水平来帮助恢复运动功能。然而，科学家们尚未完全理解这种药物为何如此有效。近年来，改进的大脑监测工具检测到运动过程中多巴胺会短暂激增。这些快速爆发使许多研究人员认为多巴胺直接控制运动强度。而新发现对这一假设提出了挑战。

多巴胺是支持者，而非速度控制器
该研究表明，多巴胺并非运动的实时控制器，而是发挥着更基础的作用。

“多巴胺并非像控制运动速度的油门，而更像发动机机油。它对系统运行至关重要，但不是决定每个动作执行速度的信号。”特里奇说。

实时追踪多巴胺
为验证这一观点，研究人员在小鼠按压加重杠杆时监测其大脑活动。他们使用一种光基方法，能在任务过程中“开启”或“关闭”产生多巴胺的细胞。

如果快速的多巴胺爆发负责运动活力，那么在那一刻改变多巴胺水平应该会改变小鼠运动的速度或力度。但实际上，在运动过程中调节多巴胺活性并无影响。

当研究人员测试左旋多巴时，发现该药物通过提高大脑的整体多巴胺水平来改善运动，而非通过恢复运动过程中发生的短暂多巴胺爆发。

迈向更具针对性的帕金森病治疗
目前加拿大有超过11万帕金森病患者，随着人口老龄化，到2050年这一数字预计将翻倍以上。

研究人员表示，更好地理解左旋多巴的起效机制，有助于指导未来治疗方法的开发——重点维持稳定的多巴胺水平，而非靶向快速的多巴胺信号。

这些发现还鼓励研究人员重新审视旧的治疗策略。多巴胺受体激动剂过去显示出一定益处，但常因影响大脑大片区域而产生副作用。这一新见解或帮助科学家设计更安全、作用更精准的疗法。

关于该研究
刘海信和尼古拉斯·特里奇等人撰写的《亚秒级多巴胺波动不决定正在进行的动作的活力》一文发表在《自然-神经科学》上。

该研究由加拿大首席研究卓越基金资助，通过麦吉尔大学“健康大脑，健康生活”计划和魁北克研究基金会提供支持。