科学家发现一种能“燃烧脂肪”并“阻止新脂肪细胞生成”的蛋白质开关

以色列魏茨曼科学研究所阿坦·格罗斯教授团队发现，一种名为MTCH2的蛋白质（被亲切称为'Mitch'）在细胞能量管理和脂肪储存中起关键调控作用。此前在小鼠实验中，研究人员意外发现：肌肉中缺失Mitch的小鼠不仅不易发胖，反而肌肉纤维增多、耐力提升、心脏功能改善。这引发了一个核心问题：为何仅关闭一个蛋白，就能同时抗肥胖又增体能？团队进一步发现，Mitch通过调控线粒体（细胞的‘能量工厂’）的融合状态来影响能量效率——当Mitch被移除，线粒体由高效互联网络变成分散小单元，导致能量产出变低，细胞长期处于‘轻度能量短缺’状态。这种看似不利的低效，反而迫使细胞加速消耗燃料，尤其大幅增加对脂肪的分解与利用。新研究用基因编辑技术在人类细胞中敲除Mitch后证实：细胞呼吸增强，脂肪、糖类和氨基酸分解均上升；更重要的是，细胞从偏好糖和蛋白供能，转向主要‘烧脂肪’——甚至拆解自身细胞膜中的脂肪作为燃料。此外，Mitch缺失还会阻碍脂肪前体细胞分化为成熟脂肪细胞：因能量不足、膜合成受阻、关键分化基因表达下降，新脂肪细胞难以生成。简言之，抑制Mitch既能促进脂肪燃烧，又能抑制脂肪储存，是一条兼顾减脂与保肌潜力的全新生物学通路。该成果虽尚处细胞实验阶段，但为开发更安全有效的抗肥胖疗法带来重要方向。