为什么老年人更容易得重流感和新冠

这项研究揭示了老年人为何容易因普通感染（如咳嗽）而发展为重症肺炎甚至需要住院治疗的新机制。科学家发现，随着年龄增长，肺部的结构支撑细胞——成纤维细胞会发生变化；当它们被激活（例如通过与衰老相关的NF-κB信号通路），便会向肺内巨噬细胞发出指令，进而招募大量免疫细胞（包括一类在重症新冠患者中首次被发现、带有GZMK基因标记的细胞）聚集形成‘炎症簇’。这些GZMK细胞虽不能有效抗病毒，却会持续损伤肺组织。实验显示：在年轻小鼠体内人为诱导这种变化后，其感染反应竟与老年人相似；而若用基因技术清除GZMK细胞，小鼠耐受感染能力明显增强。研究人员进一步分析了老年新冠重症患者的肺组织（急性呼吸窘迫综合征，ARDS），发现其中同样存在这类炎症簇，且病情越重，簇越多；健康人的肺组织则完全没有。这说明，衰老本身已让肺组织成为炎症的‘策源地’，而非仅由外来病原体引起。研究团队指出，打断肺成纤维细胞与免疫细胞之间的这种异常‘联动’，有望成为防治老年呼吸道重症的新治疗方向。