这些“脂肪堆积”的脑细胞可能加重多发性硬化

多发性硬化症（MS）是一种影响大脑和脊髓的自身免疫疾病，其核心问题是包裹神经纤维的脂肪性保护层——髓鞘遭到破坏。髓鞘受损后，神经信号传导受阻，患者可能出现行走困难、视力模糊、肢体无力等神经系统症状。值得注意的是，MS的病程因人而异：有的患者多年仅有轻微不适，有的却在青壮年就发展为严重残疾甚至瘫痪。为何病情差异如此之大？这是科学家长期探索的关键问题。

本研究聚焦于大脑中一类特殊的免疫细胞——小胶质细胞。它们平时像‘脑内清洁工’，负责清除受损组织、支持修复。但在MS患者脑内，这些细胞会异常积聚大量脂滴，形态变得像泡沫，因此被称为‘泡沫状小胶质细胞’。研究者达安·范德维利特博士指出：‘泡沫状小胶质细胞数量越多的患者，病情进展越快、越严重。’

为什么会这样？原来，当大量髓鞘碎片涌入小胶质细胞时，它们的处理能力达到极限，就像垃圾桶装满后无法再有效分类回收。这些细胞本意是做好事（清除损伤），但最终‘超载’失能，不仅无法促进修复，还释放出促炎因子，使慢性炎症持续加重，进一步阻碍恢复。

研究团队分析了荷兰脑库提供的28例已故MS患者的脑组织样本，结合基因表达、蛋白质组和脂质组等多种前沿技术，对单个病变区域进行精细解析。他们发现：含泡沫状小胶质细胞的病灶中，特定类型的脂质（如氧化胆固醇衍生物）显著富集，这些脂质与长期、顽固的炎症密切相关。这提示MS并非单纯由炎症驱动，而是一个‘修复尝试失败→功能紊乱→反向促病’的复杂过程——原本起保护作用的机制，在失调后反而成了疾病延续的推手。

更关键的是，这类异常脂质在部分患者脑脊液中也被初步检出。若后续研究证实其可靠性，它们有望成为预测病情快速恶化的临床生物标志物，帮助医生更早识别高风险人群，并匹配最适合的治疗方案（例如靶向脂质代谢或慢性病灶扩大的新型疗法）。目前，多项相关实验药物已在与罗氏公司合作开展的临床试验中接受评估。本研究获荷兰‘引力计划’下‘化学免疫学研究所’（ICI）和‘化学神经科学研究所’（iCNS）联合资助。