肠道菌群缺纤维时，竟会“啃食”你的肠道

由路德维希普林斯顿研究所的杰娜·阿布萨利姆和约书亚·拉宾诺维茨领导的两项研究，分别发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS）和《自然·代谢》（Nature Metabolism），共同揭示了肠道代谢物来源与调控的新机制。第一项研究聚焦植物性食物如何影响酚类代谢物：肠道菌利用氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸产生不同酚类——前者生成苯丙酸盐、马尿酸等有益物质，关联肠道健康与正常体重；后者则生成对甲酚硫酸盐、苯酚硫酸盐等有害物质，与癌症预后不良及肾病患者的全身毒性相关。研究发现，植物纤维和一类难消化的植物蛋白（作者命名为'仿纤维蛋白'，Prif）可协同改变菌群代谢方向，使酚类产出从‘酪氨酸路径’转向更健康的‘苯丙氨酸路径’。值得注意的是，这类Prif蛋白此前未被重视，但实验证明它们能被肠道菌利用，不仅调节菌群组成，还能增强菌群生成有益酚类的能力。进一步追踪发现，有害酚类主要源于细菌分解宿主自身的肠道黏液蛋白（如肠壁黏液层中的蛋白），而有益酚类几乎全部来自饮食中的Prif；膳食纤维通过减少细菌对黏液层的侵蚀，间接降低有害酚生成；Prif则提供更多底物，助力有益酚合成。第二项研究挑战了传统认知——科学家长期认为酚类和吲哚类（由色氨酸生成）代谢物完全依赖肠道菌产生。但团队通过稳定同位素标记技术，在小鼠、大鼠及人源细胞中证实：哺乳动物自身代谢（尤其是肝脏）也能独立合成多种重要代谢物，如吲哚-3-乳酸、吲哚-3-乙酸。抗生素处理后，这些代谢物在小鼠和接受抗生素治疗的癌症患者血液中仍维持高水平，而真正仅由菌群产生的代谢物（如吲哚-3-丙酸、对甲酚硫酸盐）则显著下降。这意味着，许多循环中的‘菌群代谢物’实为宿主自产，未来针对吲哚/酚类的饮食或益生菌策略需重新评估。两项研究共同厘清了关键代谢物的真实来源与调控路径，为精准设计膳食干预、益生菌疗法或靶向代谢治疗（如升高有益物、抑制有害物）提供了科学依据。研究还强调：营养师和医生未来可根据不同食物对菌群代谢的特异性影响，给出更个体化、更有效的疾病预防与治疗建议。