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作者: aeks | 发布时间: 2025-10-04 22:32
学科: 免疫学 基础医学 生物学 药学
NLRP3蛋白在免疫防御和炎症疾病中起关键作用，其稳定性受泛素系统调控。研究发现，去泛素化酶USP13通过与E3泛素连接酶TRIM31竞争结合NLRP3，阻止其在K192和K496位点的泛素化降解，从而稳定NLRP3并促进炎症小体活化。该过程不依赖USP13的酶活性。USP13缺失会降低NLRP3水平，抑制炎症反应，并减轻小鼠腹膜炎症状，揭示了NLRP3调控的新机制及潜在治疗靶点。
标签: NLRP3 TRIM31 USP13 泛素化 炎症小体
