标签: 炎症小体

本文发现一种新型药物策略：利用细胞焦亡过程中形成的Gasdermin D（GSDMD）孔道，将特异性半胱天冬酶（caspase）抑制剂精准送入病变细胞，从而阻断炎症因子IL-1β和IL-18的释放，有效控制过度炎症反应，且不影响正常细胞功能。

标签: Gasdermin D 半胱天冬酶抑制剂 炎症小体 细胞焦亡 靶向递送

NLRP3蛋白在免疫防御和炎症疾病中起关键作用，其稳定性受泛素系统调控。研究发现，去泛素化酶USP13通过与E3泛素连接酶TRIM31竞争结合NLRP3，阻止其在K192和K496位点的泛素化降解，从而稳定NLRP3并促进炎症小体活化。该过程不依赖USP13的酶活性。USP13缺失会降低NLRP3水平，抑制炎症反应，并减轻小鼠腹膜炎症状，揭示了NLRP3调控的新机制及潜在治疗靶点。

标签: NLRP3 TRIM31 USP13 泛素化 炎症小体