隐藏的免疫“回路”或是老年人危险炎症的推手

研究人员发现，衰老的巨噬细胞会产生一种名为GDF3的蛋白。这种蛋白会向自身产生细胞发送信号，强化炎症活动，最终加重身体对败血症的反应。这项由生物化学研究生In Hwa Jang主导的研究发现，GDF3通过涉及SMAD2/3的通路发挥作用，导致基因组发生持续改变。这些改变使巨噬细胞释放更高水平的炎症细胞因子。

潜在的未来治疗靶点
明尼苏达大学医学院和生物科学学院的副教授Christina Camell博士表示：“巨噬细胞对炎症的发生至关重要；在我们的研究中，我们发现了一个用于维持其炎症状态的通路。我们的研究结果表明，阻断这一通路可以防止炎症放大（这种放大可能损害器官功能），并且可能成为未来减少有害炎症治疗的潜在靶点。”

进一步的实验表明，删除GDF3基因可减少对细菌毒素的有害炎症反应。研究团队还发现，阻断GDF3-SMAD2/3信号通路的药物改变了脂肪组织中炎症巨噬细胞的行为，并提高了暴露于严重感染的老年临床前模型的存活率。此外，通过与公共卫生学院的Pamela Lutsey合作以及对社区动脉粥样硬化风险研究（ARIC）数据的分析，研究人员发现GDF3水平与老年人的炎症信号有关。

下一步和正在进行的研究
还需要更多研究来确定该通路中涉及的确切分子成分，并阐明它如何控制特定的炎症信号。基于这些发现，Camell博士最近获得了2025年AFAR发现奖，该奖项将支持进一步研究这些炎症巨噬细胞如何影响多个代谢器官和整体代谢健康寿命。

funding and support部分为研究资助信息，属于背景补充，此处不做详细翻译。