标签: 阿尔茨海默病

一种新型口服小分子药KCL-286，在阿尔茨海默病小鼠模型中能修复早期出现的DNA损伤并减轻脑内炎症，有望成为首个兼顾多种致病环节的疾病修饰疗法。

标签: DNA损伤修复 疾病修饰疗法 神经炎症 维甲酸通路 阿尔茨海默病

宾州州立大学研究发现，神经元表面下存在一种名为‘膜相关周期性骨架’（MPS）的隐形结构，它像‘细胞交通管制员’一样控制营养和蛋白质进入神经元的速度与位置；MPS受损会加速有毒蛋白摄取，加剧阿尔茨海默病相关病变，有望成为新型神经退行性疾病治疗靶点。

标签: 神经元内吞作用 神经退行性疾病 膜相关周期性骨架 阿尔茨海默病

本研究首次在拉丁裔、白人和非裔美国人三个人群中，通过单细胞测序发现阿尔茨海默病共有的关键脑细胞变化：小胶质细胞（GPNMB+）、星形胶质细胞（SERPINH1+等）和神经元（SST+ GABA能神经元等）的异常，以及与认知衰退相关的连续性基因表达模式。这为跨人群通用的早期干预靶点提供了新线索。

标签: 分子亚型 单细胞测序 小胶质细胞 跨人群研究 阿尔茨海默病

新研究发现，Tau蛋白并非记忆存储本身所必需，而是像‘记忆建筑师’一样，帮助大脑精准挑选关键脑细胞、抑制干扰信号，从而让记忆长期稳固留存。这解释了为何痴呆患者初期能学新东西却记不牢，也为阿尔茨海默病治疗提供了新思路。

标签: Tau蛋白 印迹细胞 记忆巩固 长期记忆 阿尔茨海默病

即使坚持健康生活方式（如每天步行、不饮酒、玩桥牌），仍可能患上阿尔茨海默病。本文解析最新研究：生活方式干预对延缓认知衰退确有微小但可测量的效果，但尚不能明确降低痴呆发病率；全球约45%的痴呆病例理论上可通过控制14种可改变风险因素来预防。

标签: FINGER研究 生活方式干预 痴呆风险因素 认知衰退 阿尔茨海默病

科学家发现一种名为‘核碎裂’（karyoptosis）的新细胞死亡方式：有毒蛋白堆积会破坏神经元细胞核，导致其萎缩、破裂，进而引发脑细胞大量死亡。这一机制在阿尔茨海默病和额颞叶痴呆患者大脑中普遍存在，有望成为延缓或阻止痴呆进展的新治疗靶点。

标签: p38-MAP激酶 核碎裂 神经退行性疾病 阿尔茨海默病 额颞叶痴呆

橄榄叶提取物（OLE）能激活大脑中的小胶质细胞，使其包围并隔离阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白斑块，减小斑块体积、降低神经毒性，并改善动物的记忆能力，为治疗该病提供了新思路。

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阿尔茨海默病最常见，会逐渐损害记忆和思维。新研究发现，大脑慢性炎症可能是关键致病因素之一；大麻二酚（CBD）在小鼠实验中被证实能有效缓解这种炎症，还可能辅助清除致病蛋白斑块和缠结，为多靶点治疗带来新希望。

标签: β-淀粉样蛋白斑块 多靶点治疗 大麻二酚 神经炎症 阿尔茨海默病

研究发现，阿尔茨海默病患者脑内和血液中存在与白血病、淋巴瘤相同的基因突变，提示部分阿尔茨海默病可能源于血液免疫细胞携带癌变突变进入大脑，引发炎症损伤神经元——这为早筛和新药研发提供了全新思路。

标签: 体细胞嵌合 小胶质细胞 癌症驱动突变 血脑屏障 阿尔茨海默病

多数痴呆患者大脑中其实同时存在多种病变（如阿尔茨海默病、路易体痴呆、帕金森病等），这解释了为何症状差异大、治疗效果不一。新研究正开发能检测多种病理标志物的血液或脑脊液检测，并启动首个针对混合病变的临床试验。

标签: 共病病理 生物标志物 痴呆 路易体痴呆 阿尔茨海默病