一种酶被阻断，或可切断饮酒与肝病的关联

科罗拉多大学安舒茨医学院的研究人员在《自然·代谢》发表研究称，酒精会激活一种代谢途径，使人体在内部产生果糖——这种糖与许多含糖食品和饮料中的糖分相同。这种体内生成过程依赖一种名为酮己糖激酶（KHK）的酶，它不仅会增强饮酒欲望，还会导致肝脏损伤。

阻断KHK可减少饮酒和肝脏损伤

小鼠实验显示，缺乏KHK的小鼠对酒精的兴趣明显降低。在自愿饮酒测试中，它们的饮酒量更少；在基于奖励的实验中表现不同；并且与成瘾行为相关的脑区活动也有所减少。

研究还发现，通过基因手段或药物干扰KHK后，酒精引起的肝脏损伤不会发生。这些小鼠的肝脏脂肪堆积更少、炎症减轻，瘢痕形成也更少。研究结果表明，限制果糖代谢可能会减缓甚至阻止酒精相关肝病的进展。

打破糖与酒精之间的循环

“我们的研究结果表明，酒精不仅直接损害肝脏，还会劫持人体的糖代谢，从而增强饮酒行为并加重肝脏损伤，”科罗拉多大学安舒茨医学院的副研究教授、资深作者米格尔·A·拉纳斯帕（兽医学博士、哲学博士）说。“通过靶向果糖代谢，我们或许能够打破这种循环，并开发出治疗酒精成瘾和肝病的新方法。”

由于酒精相关肝病和代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）都依赖类似的果糖驱动过程，研究人员认为，旨在阻断果糖代谢的疗法可能会帮助那些因酒精或饮食而患上肝病的人。

肝脏损伤的共同代谢途径

“这一发现揭示了糖代谢和酒精代谢之间一个意想不到的交叉点，”科罗拉多大学安舒茨医学院教授、研究合著者理查德·约翰逊（医学博士）说。“它为开发针对代谢性肝病和酒精相关肝病共同潜在途径的治疗方法开辟了令人兴奋的可能性。”

这些结果为解决酒精成瘾和肝病这两种有效治疗选择有限的疾病提供了一个有前景的新方向。