视网膜缺血损伤的修复

神经退行性疾病和视网膜退行性疾病（如阿尔茨海默病、中风、年龄相关性黄斑变性、视网膜中央动脉阻塞等）夺走了数百万人的独立生活能力。以往，由于死亡后神经元活动迅速丧失，对人类视网膜的研究一直受阻。虽然部分中枢神经系统活动在死后能被恢复，但超过30分钟的同步神经元传递始终难以实现。本研究突破了这一障碍，成功在死亡后4小时内获取并保存长达48小时的人类视网膜中，恢复并维持了光信号传递。

研究团队还引入了基于红外的离体制备成像技术以实现精准取样，开发了用于药物测试的封闭灌注系统，并建立了小鼠和人类视网膜的离体缺血再灌注模型。该平台能够测试针对氧化应激和谷氨酸兴奋性毒性的药物的神经保护和神经毒性作用。

结果显示，通过在含氧培养基中过夜孵育眼杯，即使在死后3-4小时摘除的研究供体眼中，部分视网膜也恢复了ON型双极细胞的光反应，且视网膜神经节细胞的光反应在摘除延迟70分钟并。研究还开发了适配的光学相干断层扫描（OCT）和眼底成像平台，结合深度学习模型能自动定位视网膜中央凹，实现精准取样。在药物测试中，NADPH氧化酶组装抑制剂 apocynin 能改善缺氧后光感受器的功能恢复。

这些进展对缺血性损伤不可逆的观点提出了挑战，为视力恢复的临床前研究提供支持，为中枢神经系统缺血的治疗提供了见解，并为人类供体眼球移植铺平了道路。