线粒体“信号弹”启动植物防御系统

植物在面对病原体入侵时，会启动复杂的免疫系统。过去的研究主要关注细胞壁空间和叶绿体中产生的活性氧（ROS）在免疫中的作用，而对线粒体产生的活性氧（mROS）了解较少。本研究发现，mROS在植物抗病过程中扮演关键角色，尤其是在抵御疫霉菌（Phytophthora parasitica）感染时。研究人员利用基因编码传感器和荧光标记技术追踪mROS（特别是过氧化氢H2O2）的动态变化，发现mROS能触发一个独立于细胞壁和叶绿体ROS的信号通路：它首先在线粒体周围积累，随后通过线粒体与内质网之间的膜接触位点（MAMs）将信号传递至内质网腔，引发强烈的未折叠蛋白反应（UPR），从而激活植物的防御机制。

实验显示，在病原体侵染部位，尤其是吸器（haustoria）周围，mROS水平显著升高，并促使线粒体与内质网更紧密地结合。这种结合依赖于电压依赖性阴离子通道（VDAC）等蛋白，形成稳定的MAM结构，便于ROS的跨膜传递。当阻断mROS释放或抑制其向内质网的转运时，植物的抗病能力明显下降，说明这一信号通路对免疫至关重要。

进一步研究表明，mROS不仅触发内质网中的ROS爆发，还能独立于其他ROS来源（如叶绿体或细胞壁）发挥作用。即使在抑制了细胞壁ROS产生的情况下，mROS仍能有效激活内质网的免疫相关反应。此外，通过基因沉默实验证实，阻断mROS向内质网的运输会削弱植物抗性，而增强mROS水平则可提升抗病能力。

该研究还发现，mROS引发的内质网氧化应激会激活一系列与免疫相关的基因表达，如WRKY33、EFR和CYP81F2等，这些基因参与调控植物的系统性抗性。同时，mROS水平较高的突变体对还原性应激（如DTT处理）更具耐受性，表明其内质网稳态调节能力更强。

综上所述，这项研究揭示了一条全新的植物免疫信号路径：病原体感染导致线粒体产生大量mROS → mROS促进线粒体与内质网形成紧密连接 → mROS通过膜通道传入内质网腔 → 触发内质网应激和未折叠蛋白反应 → 激活下游免疫基因表达 → 增强植物抗病能力。这一发现突破了以往以细胞壁ROS为核心的免疫模型，强调了细胞器间协作在植物防御中的重要性，为未来培育抗病作物提供了新思路。