小分子有望在青光眼致盲前阻止它

青光眼的发生是由于视网膜神经节细胞（RGCs）及其轴突受损。这些位于眼后部的脆弱神经细胞负责将视觉信息传递到大脑，一旦受损，视力便开始下降。目前的治疗方法主要是降低眼内压，但没有一种能有效保护视网膜神经节细胞免受损伤，这种治疗空白凸显了对神经保护策略的迫切需求。

寻找生物标志物与保护性治疗
密苏里大学医学院的研究员帕万·辛格致力于寻找能够早期发现青光眼的生物标志物和保护视神经的疗法。他的团队最近发现，与无青光眼者相比，青光眼患者眼前部的透明液体（房水）中两种天然存在的分子——胍丁胺和硫胺素的水平较低。这些被称为代谢物的小分子可能成为可通过检测发现的早期指标。

辛格解释道：“在很多情况下，人们直到年老且眼压升高时才发现自己患有青光眼。我们的长期目标是，未来医生能否通过简单的血液检测来检查这些生物标志物。如果可以，有望在视力下降发生前更早发现疾病，让患者能更早接受治疗。”

未来治疗的潜在线索
除了诊断方面，这一发现也为新疗法带来希望。辛格的临床前研究表明，胍丁胺和硫胺素可能有助于保护视网膜神经节细胞并维持视觉功能，具有神经保护潜力。这些分子最终可能被开发成治疗方法，或许以眼药水或补充剂的形式，用于减缓或预防青光眼导致的视力下降。

辛格表示：“密苏里大学令人印象深刻的研究基础设施和我们的协作团队使这项研究成为可能。尽管还需开展更多工作，但我在密苏里大学交流过的眼科医生都对这项研究感到非常兴奋，因此我对未来感到自豪和充满希望。”

该研究结果发表在《眼科学研究与视觉科学》期刊上，标题为《青光眼患者房水的代谢组学分析识别出在小鼠中具有抗炎和神经保护潜力的代谢物》。