缺少这种蛋白质，受损肌肉会变成脂肪和疤痕组织

这项发表于《科学进展》（Science Advances）的研究揭示了TRF2蛋白在肌肉干细胞中一个前所未有的关键作用：它不只是像过去认为的那样，仅在染色体末端（端粒）起‘防护罩’作用，防止DNA损伤；更重要的是，它通过结合全基因组中特定的调控区域（尤其是富含G-四链体结构的区域），维持肌肉干细胞的特有分子特征——即‘细胞身份’。正常情况下，肌肉干细胞处于休眠状态，受伤后被激活、增殖、修复损伤，并自我更新以恢复干细胞池。实验发现，TRF2的蛋白水平会随这些阶段精准波动，提示它像‘指挥官’一样协调整个再生过程。当研究人员在小鼠体内特异性敲除肌肉干细胞中的TRF2后，干细胞并未死亡，却逐渐丧失其标志性分子特征（如特定基因表达谱），导致它们无法正确分化为肌细胞；受伤后，受损部位不再长出新肌肉，而是堆积脂肪和纤维化疤痕组织。在杜氏肌营养不良症（DMD）小鼠模型中，缺失TRF2更使病情急剧恶化：肌肉退化加快、寿命显著缩短。进一步机制研究表明，TRF2的作用不局限于端粒，而广泛参与调控维持干细胞身份所必需的基因网络。这一发现也提供了一个新视角来解释长期存在的生物学之谜：为何骨骼肌再生能力极强，却极少发生原发性肉瘤？因为TRF2在肌肉干细胞中的这种独特调控方式，可能既保障高效修复，又避免失控增殖——而这正是癌症发生的关键风险。目前，研究团队正探索能否基于该机制开发治疗肌营养不良的新疗法，并深入理解TRF2功能差异对癌症易感性的影响。