标签: KDM5B

本研究发现，缺乏KDM5B去甲基化酶活性的小鼠会出现类似自闭症的行为（如发声减少、重复挖掘）和脑体积增大。其大脑中H3K4me3组蛋白修饰水平升高，导致NMDAR2D受体基因Grin2d异常高表达，进而增强神经信号传递。使用NMDA受体拮抗剂美金刚治疗，可改善幼鼠发声缺陷，提示该通路可能是干预相关神经发育障碍的新靶点。

标签: KDM5B NMDA受体 美金刚 自闭症谱系障碍 表观遗传调控