标签: 线粒体自噬

线粒体功能依赖蛋白质平衡。当平衡被打破，细胞会增加伴侣蛋白缓解压力，但机制不明。本研究通过冷冻电镜断层扫描发现，压力下线粒体变形，伴侣蛋白复合物mtHsp60-Hsp10增多、聚集并形成不同结构，包裹错误折叠蛋白。缺乏该复合物会加剧压力，受损线粒体被清除。此研究揭示了其保护线粒体的机制。

标签: 冷冻电镜断层扫描 线粒体自噬

线粒体功能依赖蛋白质平衡。当平衡被打破，细胞会增加伴侣蛋白缓解压力，但机制不明。本研究通过冷冻电镜断层扫描发现，压力下线粒体变形，伴侣蛋白复合物mtHsp60-Hsp10增多、聚集并形成不同结构，包裹错误折叠蛋白。缺乏该复合物会加剧压力，受损线粒体被清除。此研究揭示了其保护线粒体的机制。

标签: mtHsp60-Hsp10复合物 折叠压力 线粒体自噬 线粒体蛋白质稳态

研究发现E3泛素连接酶TRAF6在代谢应激下整合先天免疫信号，通过诱导线粒体自噬（含Parkin依赖和非依赖途径）调节葡萄糖稳态，对β细胞胰岛素分泌和线粒体功能至关重要，为2型糖尿病机制提供新见解。

标签: 2型糖尿病 TRAF6 β细胞 线粒体自噬 葡萄糖稳态

线粒体稳态依赖于其生成与降解的平衡。研究发现，蛋白磷酸酶PP2A-B55α在帕金森病相关通路中起核心调控作用：它通过调节ULK1和TFEB等关键蛋白，控制线粒体自噬的启动与执行，同时抑制线粒体生成。靶向该酶可改善果蝇帕金森模型的神经退行性表型，具潜在治疗价值。

标签: PP2A-B55α 线粒体生成 线粒体自噬

一项发表于《科学进展》的研究发现，蛋白质B55在调节线粒体平衡中起关键作用，有助于改善帕金森病模型中的线粒体功能和运动障碍，为治疗多种线粒体相关疾病提供了新方向。

标签: B55蛋白 帕金森病 神经退行性疾病 线粒体平衡 线粒体自噬