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自闭症谱系障碍（ASD）由上百种不同基因突变引起，但本研究发现：尽管基因各异，这些突变在小鼠模型中均导致大脑发育早期的‘放射状胶质细胞’发育延迟，并在出生后早期共同影响神经元突触和离子通道功能，提示ASD存在共通的发育机制。

标签: 发育动态 性别差异 放射状胶质细胞 突触功能 自闭症谱系障碍

SHANK3基因突变会损害人和小鼠对气味‘好闻’或‘难闻’的判断能力，这种缺陷源于大脑中负责气味情绪编码的皮层杏仁核功能异常。研究发现，该区域神经元活动减弱、突触传递受损，而特异性恢复该区域SHANK3蛋白可修复气味偏好行为。

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意大利和美国科学家首次通过小鼠模型与人类脑成像结合，发现自闭症存在两种稳定的生物学亚型：一种是脑区间‘沟通减弱’（与突触功能相关），另一种是‘沟通增强’（与免疫系统相关）。该发现为未来个性化诊疗提供新方向。

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