学科: 细胞生物学

本文揭示了‘忒提斯细胞’（TCs）的起源和发育机制：这类免疫细胞在婴幼儿期大量出现，帮助肠道对食物和肠道菌群产生耐受，预防过敏和自身免疫病。研究发现其源自一类新型淋巴祖细胞（TLP），并受转录因子PU.1调控；RANKL信号是其关键分化指令。该成果为治疗食物过敏等疾病提供了新靶点。

标签: RANKL信号 免疫耐受 肠道免疫 转录因子PU.1

核苷酸切除修复（NER）能清除基因组DNA中的大块加合物，预防着色性干皮病、癌症和早衰等疾病。本研究揭示了ATP酶驱动的、依赖损伤的DNA泡形成及完整NER因子排列进行双切割的功能步骤和原子结构，为理解人类疾病成因及提高化疗效果提供了见解。

标签: ATP酶 DNA泡形成 双切割 核苷酸切除修复 着色性干皮病

正构抑制剂通常通过竞争酶活性位点发挥作用，而CSN5i-3作为COP9信号体（CSN）的正构抑制剂，却通过意外的分子胶机制实现了底物依赖性效力。它与游离CSN的亲和力仅为微摩尔级，但能以纳摩尔级效力阻断CSN的去NEDD化酶活性。冷冻电镜结构显示，CSN5i-3在占据活性位点的同时，像分子胶一样增强NEDD8（N8）与CSN5的相互作用，形成三元复合物，从而提升抑制效力，为底物依赖性酶拮抗剂开辟了新类别。

标签: COP9信号体 CSN5i-3 NEDD8 去NEDD化酶 正构分子胶抑制剂

衰老细胞在肿瘤发展中作用复杂，可抑制或促进肿瘤。研究发现，早期清除衰老细胞会加速肿瘤，因免疫抑制性巨噬细胞扩张；而清除这些巨噬细胞可让衰老细胞清除术在早期也发挥抗肿瘤作用。

标签: C-C趋化因子配体2 免疫抑制性巨噬细胞 细胞衰老 肿瘤进展 衰老细胞清除术

研究发现，一种与免疫相关的蛋白质OTULIN或影响大脑恶化过程：关闭OTULIN可停止tau蛋白生成并清除已有tau，有望治疗阿尔茨海默病及延缓脑衰老，且神经元可在无tau情况下存活。

标签: OTULIN tau蛋白 大脑衰老 神经退行性疾病 阿尔茨海默病

美国西北大学科学家与4D核基因组计划合作，绘制出迄今最详细的人类基因组3D组织及随时间变化图谱，有助于理解基因活动，加速发现致病突变，揭示遗传性疾病机制。

标签: 基因组折叠 基因调控 致病突变

背根神经节的初级感觉神经元因轴突长而需大量线粒体，其功能异常与糖尿病及化疗后周围神经病变相关。研究发现卫星胶质细胞通过肌球蛋白10（MYO10）形成的隧道纳米管，在体内外将线粒体转移给神经元，该机制受损会引发神经退化和疼痛，为相关疾病治疗提供新方向。

标签: 卫星胶质细胞 周围神经病变 肌球蛋白10 背根神经节

加州大学河滨分校的新研究揭示了多发性硬化症（MS）患者病情恶化的原因：线粒体功能异常是小脑浦肯野细胞渐进性受损的主因，而这些细胞的丢失与患者运动问题加重密切相关。

标签: 小脑 浦肯野细胞 脱髓鞘

CTCF是染色质组织的关键因子，其与RNA的相互作用对维持细胞特异性染色质环至关重要。研究发现，CTCF的ZF1区域通过结合RNA，在胚胎干细胞向神经前体细胞分化中维持特定染色质环结构。缺失ZF1或截断相关RNA（如Podxl和Grb10）会破坏染色质环，导致神经发育基因表达异常，影响细胞特性。

标签: CTCF-RNA相互作用 染色质环 神经前体细胞 细胞分化 细胞特异性

这项研究颠覆了对癌细胞死亡的认知：初始药物治疗后存活的癌细胞会经历亚致死性死亡信号，非但不杀死细胞反而助其再生。阻断该信号或能阻止肿瘤复发，DNA片段化因子B（DFFB）是关键靶点。

标签: DNA片段化因子B 持续存活细胞 癌细胞死亡 肿瘤复发 非遗传性耐药性