学科: 生物化学与分子生物学

研究发现一种蛋白质能让癌细胞改变线粒体形状，使其对急性髓系白血病常用药维奈克拉耐药。在携人类白血病的小鼠中阻断该蛋白，可恢复药物活性并延长生存期。此研究揭示新耐药机制，为这种致命血癌提供潜在治疗方向。

标签: OPA1蛋白 急性髓系白血病 线粒体形态 维奈克拉 耐药性

《自然》新研究显示，化合物CMX410可靶向结核分枝杆菌关键酶Pks13，阻止其构建细胞壁，对耐药菌株也有效。早期结果显示其安全性高，可与现有药物联用，有望为结核病治疗带来新希望。

标签: CMX410 点击化学 结核分枝杆菌 耐药结核病 聚酮合酶13

噬菌体与细菌持续进化军备竞赛催生复杂防御系统。本研究发现大肠杆菌中双组分KELShedu系统通过流产感染赋予广谱抗噬菌体活性，其激活依赖噬菌体入侵时胞内NTP水平降低，导致细胞DNA非特异性降解，为微生物工程和治疗奠定基础。

标签: KELShedu系统 抗噬菌体机制 核酸酶活性 流产感染

线粒体功能依赖蛋白质平衡。当平衡被打破，细胞会增加伴侣蛋白缓解压力，但机制不明。本研究通过冷冻电镜断层扫描发现，压力下线粒体变形，伴侣蛋白复合物mtHsp60-Hsp10增多、聚集并形成不同结构，包裹错误折叠蛋白。缺乏该复合物会加剧压力，受损线粒体被清除。此研究揭示了其保护线粒体的机制。

标签: 冷冻电镜断层扫描 线粒体自噬

线粒体功能依赖蛋白质平衡。当平衡被打破，细胞会增加伴侣蛋白缓解压力，但机制不明。本研究通过冷冻电镜断层扫描发现，压力下线粒体变形，伴侣蛋白复合物mtHsp60-Hsp10增多、聚集并形成不同结构，包裹错误折叠蛋白。缺乏该复合物会加剧压力，受损线粒体被清除。此研究揭示了其保护线粒体的机制。

标签: mtHsp60-Hsp10复合物 折叠压力 线粒体自噬 线粒体蛋白质稳态

研究团队用多嘌呤发夹（PPRHs）阻断PCSK9活性，可增加LDL受体、促进细胞吸收胆固醇，降低血液胆固醇和动脉斑块风险，且无他汀类药物副作用，在细胞和转基因小鼠中效果显著。

标签: PCSK9 低密度脂蛋白胆固醇 多嘌呤发夹 无他汀类 胆固醇控制

2'-O-甲基化（Nm）是一种丰富的RNA修饰。本研究发现FUBP1是Nm结合蛋白，能识别染色质相关RNA（caRNA）中的Nm位点，Nm通过FUBP1调控RNA剪接（尤其抑制外显子跳跃），揭示了Nm在核内的新功能。

标签: FUBP1 RNA修饰 RNA剪接 染色质相关RNA

ATP合成酶是利用质子动力旋转的分子机器。本研究解析了嗜热菌V/A-ATP酶在质子驱动ATP合成时的结构，发现催化位点结合ATP，且转子和定子在旋转中发生扭转，为其作用机制提供关键见解。

标签: ATP合成酶 冷冻电镜结构 旋转催化机制 质子驱动ATP合成

为应对多重耐药菌，研究发现噬菌体裂解蛋白LysM可靶向大肠杆菌MurJ蛋白（脂质II翻转酶）。冷冻电镜结构显示LysM像“楔子”锁定MurJ于外向构象，阻断脂质II转运，为设计新型抗菌药物提供结构基础。

标签: MurJ蛋白 冷冻电镜结构 噬菌体裂解蛋白LysM 抗菌靶点 脂质II翻转酶

植物与病原体的相互作用对植物健康和农业构成重大挑战。微生物病原体分泌的类坏死和乙烯诱导肽1蛋白（NLPs）通过与糖基肌醇磷酸神经酰胺（GIPCs）相互作用破坏植物膜，但其作用特异性尚不明确。本研究发现NLPs能结合双子叶和单子叶植物的GIPCs并形成孔道，NLPPya偏好分支GIPC B系列，其结构可塑性是结合多种GIPC的基础，阐明了NLP细胞毒性机制及广谱致病性作用。

标签: 孔形成 糖基肌醇磷酸神经酰胺 结构可塑性 膜结合