日常接触的微塑料可能正在加剧心脏病

首席研究员、加州大学河滨分校医学院生物医学科学教授周长城表示：“我们的研究结果符合心血管研究中一个更广泛的模式，即雄性和雌性往往会有不同的反应。尽管确切机制尚不清楚，但性染色体和激素等因素，尤其是雌激素的保护作用，可能发挥了作用。”

### 微塑料遍布环境与人体
微塑料广泛存在于现代环境中，包括食物、饮用水和空气里，也已在人体内被检测到。近期临床研究发现，动脉粥样硬化斑块中存在微塑料，且其浓度较高与心血管风险升高相关，但这些颗粒是否直接导致动脉损伤尚不明确。

周长城指出：“完全避免微塑料几乎不可能。不过，最佳策略是通过限制食品和水容器的塑料使用、减少一次性塑料以及避免高度加工食品来减少暴露。目前尚无有效方法清除体内微塑料，因此通过饮食、运动和管理风险因素来尽量减少暴露并维持整体心血管健康仍至关重要。”

### 采用心脏病小鼠模型的研究设计
在发表于《环境国际》（*Environment International*）期刊的论文中，周长城及其同事描述了他们使用低密度脂蛋白受体（LDLR）缺陷小鼠的研究——这是一种常用的动脉粥样硬化研究模型。雄性和雌性小鼠均被喂食低脂、低胆固醇饮食，类似于体型偏瘦健康人群的饮食。

随后，研究团队每天给小鼠施用微塑料（每公斤体重10毫克），持续九周。这个剂量反映了通过受污染食物和水可能实际接触到的水平。

### 微塑料加剧雄性小鼠斑块形成
结果显示，动脉粥样硬化显著加剧，但仅发生在雄性小鼠中。暴露于微塑料的雄性小鼠，其主动脉根部（连接心脏的主动脉段）斑块增加了63%，头臂动脉（胸腔上部主动脉分出的主要血管）斑块更是增加了624%。而暴露于相同条件的雌性小鼠未出现显著的斑块进展。

研究人员证实，微塑料不会导致任何性别小鼠的体重增加或胆固醇升高。小鼠保持体型偏瘦，血脂水平也未改变，这表明肥胖或高胆固醇等传统风险因素并不能解释动脉损伤的加剧。

### 动脉内衬细胞功能紊乱
研究还显示，微塑料会干扰动脉内衬细胞的功能和组成。通过单细胞RNA测序（可识别单个细胞的基因活性），研究人员观察到微塑料改变了几种参与动脉粥样硬化的细胞类型。其中，内皮细胞——构成血管内层、帮助调节炎症和循环的细胞——受影响最大。

“我们发现内皮细胞受微塑料暴露的影响最大。”周长城说，“由于内皮细胞是最先接触循环微塑料的细胞，其功能紊乱可能引发炎症和斑块形成。”

### 微塑料进入动脉斑块并改变基因活性
研究中使用的荧光微塑料被发现存在于斑块内部，并在内皮层中聚集，这与人类样本中动脉病变存在微塑料的报告一致。

另一项关键发现是，微塑料会激活小鼠和人类内皮细胞中的有害基因通路，包括与促动脉粥样硬化（斑块促进）活性相关的基因，这表明微塑料在不同物种中引发类似的生物学反应。

周长城表示：“我们的研究提供了迄今为止最有力的证据之一，表明微塑料可能直接导致心血管疾病，而不仅仅是与其相关。这种令人惊讶的性别特异性效应——对雄性有害而对雌性无害——可能有助于研究人员发现男性和女性之间不同的保护因素或机制。”

### 关于性别差异与微塑料类型的未来研究
周长城及其团队强调，还需更多研究来确定为何雄性更易感。该团队计划调查人类是否也存在类似模式。

“我们希望研究不同类型或大小的微塑料如何影响血管细胞，”周长城说，“我们还将研究内皮功能障碍背后的分子机制，并探索微塑料如何对雄性和雌性动脉产生不同影响。随着全球微塑料污染持续加剧，了解其对人类健康（包括心脏病）的影响变得比以往任何时候都更加紧迫。”

周长城与来自加州大学河滨分校、马萨诸塞州波士顿儿童医院、哈佛医学院以及新墨西哥大学健康科学中心的合作者共同开展了这项研究。该研究得到了美国国立卫生研究院的部分支持。论文标题为《微塑料暴露在体型偏瘦低密度脂蛋白受体缺陷小鼠中引发性别特异性动脉粥样硬化发展》。