哈佛科学家发现：肠道细菌可能通过引发隐性炎症导致抑郁症

本文报道了一项由哈佛医学院开展的重要研究，揭示了肠道细菌摩根氏菌（Morganella morganii）与抑郁症之间潜在的因果机制。过去多项研究发现该菌与重度抑郁症存在关联，但一直不清楚是细菌导致抑郁、抑郁改变菌群，还是其他因素造成这种联系。本研究首次阐明：当环境中常见的化学污染物二乙醇胺（DEA）进入人体肠道后，会被摩根氏菌“误用”，替代其天然代谢物中的一种糖醇成分，从而生成一种结构异常的分子。这种异常分子不再无害，反而能强力激活免疫系统，大量释放白细胞介素-6（IL-6）等促炎性细胞因子。而慢性低度炎症已被公认参与抑郁症发病——这便建立起一条清晰的生物学通路：DEA污染 → 摩根氏菌产毒 → 免疫激活 → 炎症升高 → 抑郁风险增加。研究还指出，DEA广泛存在于工业清洁剂、农药和日化产品（如洗发水、乳液）中，普通人日常即可接触；其被细菌改造后转化为免疫信号的过程此前完全未知。因此，DEA或其相关代谢物有望成为识别特定类型抑郁症的生物标志物；同时，该发现支持“免疫-微生物-脑轴”假说，提示调节免疫反应的药物（如抗炎药或免疫调节剂）未来或对部分患者有效。此外，该工作体现了跨学科合作的价值：Clardy实验室专注细菌小分子化学，Xavier实验室深耕菌群-宿主互作机制，双方联合还曾揭示阿克曼氏菌（A. muciniphila）、活泼瘤胃球菌（R. gnavus）及化脓性链球菌（S. pyogenes）等通过类似‘污染物修饰’或‘脂质分子模拟’方式影响免疫与疾病。例如，本研究发现DEA修饰后的摩根氏菌分子功能上模拟心磷脂（cardiolipin）——一类已知强效促炎脂质，进一步佐证了这一机制的普适性线索。