科学家发现植物细胞“刹车”机制

本文介绍了莱斯大学Bonnie Bartel团队关于植物过氧化物酶体大小调控机制的重要发现。研究人员以模式植物拟南芥为材料，因其细胞和过氧化物酶体较大，便于光学显微镜观察。在种子萌发为幼苗阶段，植物依赖脂肪酸供能，此时过氧化物酶体会显著增大；待幼苗开始光合作用后，它又会缩回正常大小。团队聚焦于蛋白PEX11——过去已知它参与过氧化物酶体分裂，新研究首次证实它还直接控制其动态扩张与收缩。由于PEX11由5个功能冗余的基因共同编码，传统基因敲除法难以奏效（单敲影响小，全敲致死）。第一作者Nathan Tharp创新性地运用CRISPR技术，精准组合敲除不同基因，成功构建两类突变植株。结果发现：突变体中过氧化物酶体虽能正常扩大，却无法收缩，甚至过度膨胀至横跨整个细胞。进一步观察发现，正常发育中，过氧化物酶体内会形成小型膜泡（vesicles），这些膜泡在生长过程中‘剪下’部分外膜，可能正是限制其过度增大的关键机制；而在PEX11突变体中，这类膜泡缺失或严重减少，导致失控性膨大。更关键的是，研究人员将酵母的同源蛋白Pex11导入突变植物细胞后，成功恢复了过氧化物酶体的正常大小，证明该调控机制在进化上高度保守。这意味着植物中的发现很可能适用于酵母、人类及其他真核细胞，为相关遗传病（如Zellweger综合征）和合成生物学中的细胞器工程提供新思路。