科学家发现一种能有效阻止帕金森病发展的分子

α-突触核蛋白是一种主要存在于大脑神经细胞中的天然蛋白质，它在正常情况下帮助调控多巴胺等神经递质的释放，从而让脑细胞之间能够正常通信。但在帕金森病患者体内，这种蛋白会错误折叠并聚集成有毒的团块，破坏神经细胞，导致震颤、行动困难和肌肉僵硬等症状。目前尚无治愈方法，治疗手段仅能缓解症状。

正常状态下，α-突触核蛋白像一条柔软的链条，具有高度灵活性；当它发挥功能时，会卷曲成螺旋结构，这种形状对运输多巴胺至关重要。研究发现，一旦这种蛋白失去正常结构，就容易相互粘连，最终形成伤害脑细胞的聚集体。

来自英国巴斯大学生命科学系的研究团队通过理性设计，开发出一种短链肽片段，能够‘锁定’α-突触核蛋白的健康螺旋形态，防止其转变为有害的聚集状态。这种肽就像一个分子支架，维持蛋白的正确形状，从而阻断疾病进程的关键步骤。

实验室测试显示，这种肽不仅结构稳定，还能穿透类似大脑环境的细胞，并在模拟帕金森病的线虫模型中显著改善运动能力，同时减少异常蛋白的沉积。这项成果发表于《JACS Au》期刊，展示了利用小分子肽将大而不稳定的天然蛋白转化为类药物分子的巨大潜力。

研究人员表示，这是首次证明可通过合理设计的小肽，在活体系统中有效阻止有害蛋白聚集并恢复生理功能。这一突破为治疗帕金森病及其他目前无法治愈的神经退行性疾病提供了全新方向。

资助该研究的阿尔茨海默病研究基金会负责人茱莉亚·达德利博士指出，痴呆并非衰老必然结果，而是由阿尔茨海默病等脑部疾病引起。要实现治愈目标，必须推动多种治疗策略的发展。尽管当前研究尚处于动物模型阶段，但这一新分子能有效阻止错误折叠的α-突触核蛋白堆积，令人振奋。通过稳定蛋白的健康形态，未来可能诞生一类能延缓甚至逆转帕金森病、路易体痴呆等疾病进展的新药。

研究团队期待后续工作能推动此类分子进入临床试验阶段，为全球数百万受神经退行性疾病困扰的患者带来新的治疗希望。