标签: α-突触核蛋白

线粒体功能异常是帕金森病的特征，但在常染色体显性和散发性帕金森病中的作用机制尚不明确。研究人员构建了携带CHCHD2基因T61I突变的敲入小鼠模型（该突变导致与散发性帕金森病难以区分的晚发性症状）。发现黑质多巴胺能神经元中线粒体结构紊乱、CHCHD2聚集，脑内线粒体蛋白相互作用异常，还伴随全身代谢向糖酵解转变、线粒体活性氧增加及α-突触核蛋白聚集。在散发性帕金森病中，CHCHD2表达与α-突触核蛋白水平相关，且在早期路易小体中聚集。这些结果表明CHCHD2聚集损害线粒体呼吸、增加活性氧，进而驱动α-突触核蛋白聚集和神经退行性变。

标签: CHCHD2蛋白 α-突触核蛋白 帕金森病 线粒体功能异常

今年，帕金森病研究迎来突破，迈克尔·J·福克斯基金会发现SAA生物标志物，可在症状出现前检测出最早患病迹象，特异性达90%。该检测通过脊髓液中错误折叠的α-突触核蛋白实现，助力诊断与药物研发，2024年或普及嗅觉筛查，改变帕金森病研究与护理格局。

标签: SAA生物标志物 α-突触核蛋白 嗅觉减退 帕金森病 早期筛查

帕金森病中，α-突触核蛋白异常聚集导致神经细胞死亡。英国巴斯大学研究团队设计出一种小分子肽，可锁定该蛋白的健康形态，阻止其形成有毒聚集体，在线虫模型中改善运动功能并减少蛋白沉积，为开发新型神经退行性疾病疗法带来希望。

标签: α-突触核蛋白 帕金森病 神经退行性疾病 肽类药物 蛋白聚集