标签: α-突触核蛋白

帕金森病以α-突触核蛋白积聚和多巴胺能神经元退变为特征，多巴胺氧化是关键病理驱动因素。本研究发现，DJ-1缺陷会导致囊泡单胺转运蛋白2（VMAT2）功能异常，使多巴胺无法正常进入突触囊泡而氧化，进而引发α-突触核蛋白病变。补充ATP可恢复囊泡功能，为帕金森病治疗提供新方向。

标签: DJ-1 α-突触核蛋白 囊泡单胺转运蛋白2 多巴胺氧化 帕金森病

新证据表明帕金森病可能起源于肠神经系统，α-突触核蛋白病理由此扩散至脑。研究发现肠肌层巨噬细胞（ME-Macs）可调节α-突触核蛋白病理及神经退行性变，可能是疾病早期沿肠-脑轴的关键启动细胞，为早期生物标志物研发铺路。

标签: α-突触核蛋白 帕金森病 肠-脑轴 肠神经系统 肠肌层巨噬细胞

现有帕金森病治疗多缓解症状但效果渐退。凯斯西储大学研究发现特定生物通路导致疾病潜在损伤，开发出CS2化合物可阻断有害蛋白相互作用，恢复线粒体功能，从根源而非仅症状治疗疾病。

标签: CS2化合物 ClpP酶 α-突触核蛋白 帕金森病 线粒体

线粒体功能异常是帕金森病的特征，但在常染色体显性和散发性帕金森病中的作用机制尚不明确。研究人员构建了携带CHCHD2基因T61I突变的敲入小鼠模型（该突变导致与散发性帕金森病难以区分的晚发性症状）。发现黑质多巴胺能神经元中线粒体结构紊乱、CHCHD2聚集，脑内线粒体蛋白相互作用异常，还伴随全身代谢向糖酵解转变、线粒体活性氧增加及α-突触核蛋白聚集。在散发性帕金森病中，CHCHD2表达与α-突触核蛋白水平相关，且在早期路易小体中聚集。这些结果表明CHCHD2聚集损害线粒体呼吸、增加活性氧，进而驱动α-突触核蛋白聚集和神经退行性变。

标签: CHCHD2蛋白 α-突触核蛋白 帕金森病 线粒体功能异常

今年，帕金森病研究迎来突破，迈克尔·J·福克斯基金会发现SAA生物标志物，可在症状出现前检测出最早患病迹象，特异性达90%。该检测通过脊髓液中错误折叠的α-突触核蛋白实现，助力诊断与药物研发，2024年或普及嗅觉筛查，改变帕金森病研究与护理格局。

标签: SAA生物标志物 α-突触核蛋白 嗅觉减退 帕金森病 早期筛查

帕金森病中，α-突触核蛋白异常聚集导致神经细胞死亡。英国巴斯大学研究团队设计出一种小分子肽，可锁定该蛋白的健康形态，阻止其形成有毒聚集体，在线虫模型中改善运动功能并减少蛋白沉积，为开发新型神经退行性疾病疗法带来希望。

标签: α-突触核蛋白 帕金森病 神经退行性疾病 肽类药物 蛋白聚集