标签: 三阴性乳腺癌

本文发现三阴性乳腺癌细胞异常表达NMDA受体（NMDAR），可激活人体天然存在的低亲和力抗NMDAR抗体，经成熟后转变为高亲和力抗体。这类抗体既能抑制肿瘤生长，又会穿过血脑屏障引发类似抗NMDAR脑炎的神经症状，首次在机制上连接了抗癌免疫与自身免疫。

标签: NMDA受体 三阴性乳腺癌 抗NMDAR脑炎 抗体亲和力成熟 自身免疫

科学家发现一种实验性分子SU212，能靶向破坏癌细胞中过度活跃的酶ENO1，从而抑制三阴性乳腺癌生长和转移。该成果为目前缺乏有效药物的这类 aggressive 乳腺癌带来新希望。

标签: 三阴性乳腺癌 临床转化 烯醇化酶1 靶向治疗

个性化mRNA疫苗可在辅助治疗的三阴性乳腺癌（TNBC）中激发持久的T细胞免疫，为这类癌症的治疗带来新希望。

标签: T细胞免疫 三阴性乳腺癌 个性化mRNA疫苗 辅助治疗

三阴性乳腺癌（TNBC）即使在早期也常转移复发。本研究对14例术后TNBC患者用个体化新抗原mRNA疫苗，几乎所有患者外周血均检测到高强度、持续数年的疫苗诱导T细胞应答，这些T细胞分化为晚期分化细胞毒性效应T细胞和干细胞样记忆T细胞。11例无复发生存达6年，3例复发（T细胞应答弱、MHC I低表达、BRCA阳性且原发灶基因不同）。该研究证实疫苗可行性，T细胞持续存在并为免疫逃逸机制提供见解。

标签: T细胞应答 三阴性乳腺癌 个性化免疫治疗 免疫逃逸 新抗原mRNA疫苗

新研究发现一种靶向SFRP2蛋白的实验性抗体，可减缓三阴性乳腺癌原发肿瘤生长、减少肺转移，激活攻击癌细胞的免疫细胞，还能杀死对化疗耐药的癌细胞。

标签: SFRP2蛋白 三阴性乳腺癌 免疫微环境 化疗耐药 单克隆抗体

介导治疗抵抗的细胞程序常是转移的重要驱动因素。虽化疗相关研究较多，但放疗抵抗与转移的因果关系尚不清楚。本研究在三阴性乳腺癌中发现，放疗抵抗肿瘤细胞的转移能力增强，其机制为放疗抵抗通过Nrf2调控RNA结合蛋白HNRNPL，促进环状RNA形成，海绵吸附靶向ITGB3的let-7微RNA家族，稳定ITGB3转录本，进而增强细胞迁移和侵袭。

标签: RNA代谢 三阴性乳腺癌 放疗抵抗 转移

三阴性乳腺癌转移是导致患者生存率低的主因。研究发现，抑制EZH2蛋白可恢复细胞分裂秩序，减少染色体不稳定，从而阻止癌症扩散，为治疗提供新方向。

标签: EZH2 三阴性乳腺癌 染色体不稳定 癌症转移 表观遗传