肠道分子展现强大抗糖尿病功效

该发现源于20年前的研究。帕特里斯·卡尼在博士后研究期间发现，高脂饮食会让细菌成分进入人体，激活免疫系统并引发炎症，这种免疫反应被证实直接导致糖尿病患者的胰岛素抵抗。尽管这一观点在2005年受到质疑，但如今已被广泛认可并得到科学证实。

2025年，比利时鲁汶大学和英国帝国理工学院的研究人员阐明了如何对抗这一有害连锁反应。他们发现，肠道微生物从多种食物中的膳食胆碱生成的三甲胺（TMA）有助于改善血糖控制。

### TMA阻断关键免疫蛋白
关键在于TMA与IRAK4（一种调节免疫活动的蛋白质）的相互作用。在高脂饮食下，IRAK4会触发炎症以提示身体出现饮食失衡。然而，当身体长期摄入高脂肪（如2型糖尿病患者）时，IRAK4会过度激活，这种持续激活会引发慢性炎症，直接导致胰岛素抵抗。

研究团队通过人体细胞培养、动物实验和分子筛选工具相结合的方法证明，TMA可附着于IRAK4并降低其活性。这种相互作用能减少高脂食物引起的炎症，恢复身体对胰岛素的反应能力。研究结果表明，TMA可能有助于重新调整不良饮食习惯引发的有害代谢反应。该分子还能通过减弱过度的炎症反应，有效保护小鼠免受脓毒症相关死亡的威胁。

### 靶向IRAK4带来新治疗可能
进一步实验证实，移除IRAK4基因或用药物抑制它，能产生与TMA相同的有益效果。由于IRAK4已是药物研发中成熟的靶点，这些结果为糖尿病治疗策略带来了希望。

“这颠覆了以往的认知，”杜马斯教授说，“我们证明了肠道微生物产生的一种分子实际上可以通过新机制保护身体免受不良饮食的危害。这是理解微生物组如何影响健康的新视角。”

“这表明营养和肠道微生物可以通过产生对抗炎症、改善代谢健康的分子来协同作用！”鲁汶大学（比利时）联合资深作者、帝国理工学院客座教授帕特里斯·卡尼教授说。

### 全球影响与未来方向
全球有超过5亿人患有糖尿病，将TMA确定为塑造免疫反应的微生物信号，为治疗提供了潜在新途径。通过饮食或药物增强TMA生成，可能有助于降低胰岛素抵抗，改善长期健康结果。

“我们吃的食物塑造了我们的微生物，它们产生的一些分子可以保护我们免受糖尿病的侵害。这就是营养在发挥作用！”鲁汶大学的卡尼教授说。

这项研究得到了欧洲和北美广泛合作网络的支持，涉及比利时、加拿大、澳大利亚、法国、意大利和西班牙的研究团队。资金来自众多欧洲（如ERC、FEDER）和国家（如MRC、威康信托、ANR、FNRS、EOS、WELRi、ARC）机构，凸显了这一突破背后的大规模努力。