口服GLP-1药物或能“按下”大脑对食物的渴望开关

研究人员在小鼠实验中发现，新型口服小分子GLP-1受体激动剂（如已获FDA批准的orforglipron和在研药物danuglipron）不仅能降低生理饥饿驱动的进食，还能显著减少单纯为了享受而进食的行为（即'享乐性摄食'）。此前已知，注射类多肽GLP-1药物（如司美格鲁肽）主要通过下丘脑和后脑调节食欲；但这类口服小分子药物进入大脑后，被发现能到达更深层的脑区——中央杏仁核（central amygdala），该区域与欲望、奖赏体验密切相关。进一步实验证实，药物激活中央杏仁核后，会抑制大脑奖赏回路关键区域的多巴胺释放，从而降低进食带来的愉悦感。这说明，口服GLP-1药物的作用不仅限于‘管住胃’，更能‘弱化对美食的渴望’。由于该通路独立于传统食欲调控系统（如司美格鲁肽所作用的通路），研究者推测它可能也适用于干预其他依赖奖赏机制的疾病，例如物质使用障碍（成瘾）。后续研究将重点探索这类药物是否能减轻对毒品、酒精等非食物类物质的渴求。需注意：本研究为动物实验，尚未开展人体临床试验，相关药物当前获批适应症仅限于糖尿病或肥胖管理，未获FDA批准用于成瘾治疗。