科学家发现肠道“开关”可能引发渐冻症和痴呆

本研究揭示了肠道微生物与渐冻症（ALS）及额颞叶痴呆（FTD）脑损伤之间的明确联系。ALS主要破坏运动神经元，导致肌肉无力和瘫痪；FTD则主要损害大脑额叶和颞叶，引发性格、行为和语言障碍。二者病因复杂，涉及遗传、环境等多种因素，但长期缺乏统一的发病机制解释。研究团队在《细胞报告》发表成果，首次阐明一条‘肠-脑轴’分子通路：某些有害肠道细菌会产生异常形式的糖原（一种多糖），这类细菌糖原可激活人体免疫系统，进而攻击并杀死脑细胞。在23名ALS/FTD患者中，70%检出该有害糖原水平升高；而健康人群中仅约三分之一出现类似水平。这一发现不仅解释了为何携带最常见致病突变C9orf72的人并非全部发病——肠道菌群作为关键环境触发因素，决定疾病是否启动，也为临床带来直接价值：一是提供新型治疗靶点（如降解该有害糖原），二是发现潜在生物标志物，助力早期识别适合‘肠靶向治疗’的患者。研究人员利用无菌小鼠模型和创新的‘笼中笼’无菌饲养系统，在严格控制微生物条件下证实：减少这类有害糖原后，小鼠脑健康改善、寿命延长。下一步将开展更大规模队列研究，追踪患者发病前后肠道菌群变化，并计划一年内启动临床试验，验证降解该糖原能否延缓ALS/FTD进展。