科学家发现某些癌症为何能“扛过”化疗

这项发表于《基因与发育》（Genes & Development）的研究由俄勒冈健康与科学大学（OHSU）团队完成，聚焦于MYC蛋白——它在绝大多数人类癌症中异常活跃。过去已知MYC主要在细胞核内调控基因表达，驱动细胞增殖和代谢；但新研究首次明确揭示：当DNA发生断裂（如因快速癌变或化疗引起）时，一种经过化学修饰的MYC会直接迁移到损伤位点，像‘分子召集员’一样聚集关键修复蛋白，从而高效修复DNA。这种非经典功能使癌细胞能在本该致死的DNA损伤压力下存活下来。尤其在胰腺癌等侵袭性强、MYC活性极高的肿瘤中，这种修复能力显著增强，导致患者对化疗和放疗反应差、生存期更短。研究还指出，MYC并非传统意义上‘不可成药’的靶点——因其新发现的DNA修复作用具有特定场景性，未来有望设计出只干扰其修复功能、而不影响正常细胞中MYC生理作用的精准抑制剂。目前OHSU已在开展首个人体‘机会窗口’临床试验（使用MYC抑制剂OMO-103），通过治疗前后活检，实时观察阻断MYC对胰腺癌组织的实际影响。该成果为破解癌症耐药难题开辟了新路径。