标签: 同源重组修复

本研究发现，α-酮戊二酸（αKG）通过促进肉碱合成，增加组蛋白特定位点的乙酰化，从而增强同源重组修复能力，使癌细胞对DNA损伤药物产生耐药性。抑制该通路可提高治疗效果。

标签: DNA损伤耐药 α-酮戊二酸 同源重组修复 组蛋白乙酰化 肉碱合成

二十年前，科学家发现PARP抑制剂能特异性杀死携带BRCA1/2基因突变的癌细胞，这一‘合成致死’原理催生了首个基于遗传生物标志物（胚系BRCA突变）选择的靶向抗癌药，显著延长了乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和胰腺癌患者的生存期，并改善生活质量。

标签: BRCA基因突变 PARP抑制剂 合成致死 同源重组修复 靶向治疗

本研究发现，卵巢癌患者对靶向药安罗替尼的耐药与DNA修复蛋白RAD51过度活跃有关；联合使用RAD51抑制剂RAD51-IN-1可显著增强安罗替尼疗效，在动物实验中安全有效。该发现为克服安罗替尼耐药、改善卵巢癌维持治疗效果提供了新策略。

标签: RAD51 卵巢癌 同源重组修复 安罗替尼 耐药机制