科学家发现加速大脑衰老的“元凶”蛋白，并找到阻断方法

加州大学旧金山分校（UCSF）的研究团队发现，一种名为FTL1的蛋白质是驱动大脑衰老的关键因素。研究人员通过长期追踪小鼠海马区（负责学习与记忆的重要脑区）中基因和蛋白质的变化，发现FTL1是唯一在年轻与年老小鼠间持续显著差异的蛋白：老年小鼠体内FTL1水平明显升高，同时海马神经元之间的连接变少，认知测试表现也更差。进一步实验表明，人为提高年轻小鼠体内的FTL1，会使其大脑结构简化（神经突起变短、分支减少）、功能老化、行为退化；而反向操作——降低老年小鼠的FTL1，则带来惊喜效果：神经连接重新增多，记忆能力明显提升，研究者称之为‘功能损伤的真正逆转’，而非仅仅延缓或阻止衰退。机制上，FTL1还会拖慢脑细胞的能量代谢，但用促代谢化合物处理后，这种损害可被阻止。该发现为未来开发靶向FTL1的抗脑衰老疗法提供了新路径，有望减轻老龄化带来的严重认知衰退。