为什么抗癌免疫细胞一进肿瘤就“蔫了”

树突状细胞是免疫系统的‘哨兵’，它们伸出触手状突起，将癌细胞碎片（蛋白质片段）展示给杀伤性T细胞，从而启动精准清除癌细胞的免疫反应。但在乳腺癌、结直肠癌等实体瘤中，这类细胞不仅数量稀少，而且功能异常——关键原因在于其线粒体（细胞的‘能量工厂’）受损。本研究在小鼠黑色素瘤模型中证实：随着肿瘤进展，拥有健康线粒体的树突状细胞比例持续下降；而人为补充线粒体功能良好的树突状细胞，可显著抑制肿瘤生长。这一发现解释了当前免疫疗法（如PD-1抑制剂）效果有限或短暂的部分原因——缺乏足量‘有活力’的树突状细胞来持续激活T细胞。研究提示，修复或增强树突状细胞的线粒体功能，有望成为提升免疫治疗疗效的新策略。斯坦福大学免疫学家Derick Okwan-Duodu评价指出：树突状细胞的代谢状态（尤其是线粒体健康程度）直接决定了免疫反应的类型和强度。