标签: 帕金森病

一项联合研究发现，肠道中的口腔细菌（变形链球菌）产生的代谢物ImP可能引发帕金森病，通过损伤多巴胺神经元起作用。阻断mTORC1信号通路可减轻损害，为治疗提供新方向，成果发表于《自然·通讯》。

标签: mTORC1信号通路 口腔细菌 咪唑丙酸 帕金森病 肠道菌群

全基因组关联研究发现糖蛋白Nmb（GPNMB）是帕金森病风险因子，风险等位基因会提高其在脑脊液中的水平，使其成为潜在生物标志物。本研究表明，GPNMB在溶酶体受应激时通过溶酶体胞吐作用分泌，且帕金森病风险因子LRRK2对该过程有强烈调控作用。

标签: 富亮氨酸重复激酶2 帕金森病 溶酶体功能障碍 溶酶体胞吐作用 糖蛋白Nmb

帕金森病晚期患者常出现左旋多巴诱导的异动症（LID），影响生活质量。研究发现，纹状体棘突投射神经元的兴奋性和突触连接在LID的“开”“关”状态间呈细胞和状态特异性波动，依赖多巴胺和胆碱能信号。干扰间接通路神经元的M1受体或其下游CalDAG-GEFI可减轻异动，增强药效。

标签: CalDAG-GEFI M1毒蕈碱受体 左旋多巴诱导的异动症 帕金森病 棘突投射神经元

发表于《自然-神经科学》的新研究显示，多巴胺并非如以往认为的直接控制运动速度或力度，而是为运动提供基本条件。这一发现或简化帕金森病治疗思路，助力开发更精准疗法。

标签: 《自然-神经科学》 多巴胺 左旋多巴 帕金森病 运动控制

一项发表在《美国医学会杂志·神经病学》的研究分析1100多万美国退伍军人数据，发现未治疗的睡眠呼吸暂停或增加帕金森病风险，未用CPAP者患病几率近两倍，使用CPAP或有助降低风险。

标签: CPAP治疗 帕金森病 睡眠呼吸暂停 神经退行性疾病 退伍军人

57岁的林德伯格患上帕金森病，后发现可能与在勒琼军营接触受三氯乙烯（TCE）污染的水有关。研究显示，帕金森病发病率30年翻倍，超75%病例并非遗传，而是环境化学品（如TCE、农药）所致。控制这些暴露或可终结帕金森病。

标签: 三氯乙烯 勒琼军营 帕金森病 环境化学品 环境暴露

线粒体功能异常是帕金森病的特征，但在常染色体显性和散发性帕金森病中的作用机制尚不明确。研究人员构建了携带CHCHD2基因T61I突变的敲入小鼠模型（该突变导致与散发性帕金森病难以区分的晚发性症状）。发现黑质多巴胺能神经元中线粒体结构紊乱、CHCHD2聚集，脑内线粒体蛋白相互作用异常，还伴随全身代谢向糖酵解转变、线粒体活性氧增加及α-突触核蛋白聚集。在散发性帕金森病中，CHCHD2表达与α-突触核蛋白水平相关，且在早期路易小体中聚集。这些结果表明CHCHD2聚集损害线粒体呼吸、增加活性氧，进而驱动α-突触核蛋白聚集和神经退行性变。

标签: CHCHD2蛋白 α-突触核蛋白 帕金森病 线粒体功能异常

帕金森病运动症状与多巴胺能神经元丢失相关。基底神经节多巴胺减少后，会出现广泛的突触重组和神经活动异常（如过度β振荡）。计算模型研究发现，间接通路神经元（iMSN）过度活跃会触发钙依赖性突触变化，导致突触重组，这一结构可塑性起代偿作用，但在iMSN和皮质输入出现大量爆发活动时可能受损。

标签: β振荡 帕金森病 突触重组 钙依赖性可塑性

黑质网状部是基底神经节的关键输出核团，受中脑多巴胺调节。本研究发现，多巴胺以频率依赖方式抑制D1型中等棘突神经元释放γ-氨基丁酸（GABA），但此作用不依赖多巴胺受体，而是需5-HT1B受体激活。多巴胺通过抑制血清素再摄取增加黑质网状部细胞外血清素。结果表明，血清素介导多巴胺对基底神经节输出的调控，可能参与帕金森病药物及精神兴奋剂相关疾病的治疗。

标签: 多巴胺 帕金森病

帕金森病是新加坡第二常见神经退行性疾病。研究团队开发BrainSTEM方法，可精准生成符合人类生物学的多巴胺能神经元，为帕金森病细胞疗法奠定基础，有望提供替代治疗方案。

标签: BrainSTEM 单细胞图谱 多巴胺能神经元 帕金森病 细胞疗法