学科: 神经生物学

越来越多证据表明星形胶质细胞参与成瘾等神经精神疾病，但可卡因诱导的星形胶质细胞转录组尚未明确。本研究对雄性小鼠伏隔核星形胶质细胞进行RNA测序，发现其转录特征提示CREB是可卡因诱导的转录调控因子。CUT&RUN显示可卡因增加CREB的DNA结合，操控伏隔核星形胶质细胞CREB可增强可卡因的奖赏和强化作用，机制与钙动态及D1型中等棘神经元活性有关。

标签: CREB D1型中等棘神经元 伏隔核 可卡因成瘾 星形胶质细胞

神经损伤常见，常致慢性疼痛。新研究发现，神经损伤会改变全身免疫活动，且男女免疫反应不同，这有助于研发更个性化、有效的慢性疼痛治疗方法。

标签: 免疫系统 性别二态性 慢性疼痛 神经损伤

这项研究发现脑类器官的特定电活动特征可作为精神分裂症和双相情感障碍的生物标志物，识别准确率达83%-92%。该成果有望帮助医生减少精神疾病诊断与治疗中的失误，未来或用于个性化药物测试。

标签: 双相情感障碍 电生物标志物 精神分裂症 精神疾病诊断 脑类器官

帕金森病晚期患者常出现左旋多巴诱导的异动症（LID），影响生活质量。研究发现，纹状体棘突投射神经元的兴奋性和突触连接在LID的“开”“关”状态间呈细胞和状态特异性波动，依赖多巴胺和胆碱能信号。干扰间接通路神经元的M1受体或其下游CalDAG-GEFI可减轻异动，增强药效。

标签: CalDAG-GEFI M1毒蕈碱受体 左旋多巴诱导的异动症 帕金森病 棘突投射神经元

免疫激活引发的睡眠增多对疾病恢复至关重要，但其神经机制尚不明确。本研究发现，脑干中源自孤束核（NST）并投射至臂旁核（PB）的神经环路，通过减少蓝斑核去甲肾上腺素释放，介导 sickness 诱导的非快速眼动睡眠。

标签: sickness 诱导睡眠 去甲肾上腺素 孤束核 脑干环路 臂旁核

西北大学科学家发现一种新型高毒性淀粉样蛋白β寡聚体亚型，会引发阿尔茨海默病早期脑损伤。实验药物NU-9可减少该亚型及损害，有望通过症状前早期干预预防或延缓疾病进展。

标签: NU-9 反应性星形胶质细胞增生 早期干预 淀粉样蛋白β寡聚体亚型 阿尔茨海默病

内斯特勒博士从家庭实验室起步，开创分子精神病学领域，发现ΔFosB与成瘾易感性相关，研究转向单细胞生物学与心理韧性，推动精神疾病治疗新方向，强调科学需保持独立性。

标签: ΔFosB 分子精神病学 单细胞生物学 心理韧性 科学完整性

中枢神经系统损伤后，远离病灶的星形胶质细胞（LRAs）会动态重塑。研究发现，白质LRAs分泌的CCN1蛋白通过结合小胶质细胞的SDC4，促进脂质储存和髓鞘碎片清除，该机制在小鼠和人类脱髓鞘疾病中保守存在，对神经功能恢复至关重要。

标签: CCN1蛋白 小胶质细胞 白质修复 脊髓损伤 远离病灶的星形胶质细胞

许多脑区的神经环路通过经验重塑。感觉环路在关键期（环路精细化和成熟阶段）可塑性高，成年后为维持稳定而限制可塑性。星形胶质细胞如何维持这种差异及是否稳定成年感觉环路尚不清楚。本研究发现星形胶质细胞释放CCN1以维持成年视觉皮层的突触和环路稳定，通过协调多种细胞成熟状态发挥作用，表明成年感觉环路需持续维护，而星形胶质细胞提供了这些维护信号。

标签: CCN1 可塑性 星形胶质细胞 神经环路稳定性 视觉皮层

精神疾病共病率高且遗传重叠显著，挑战现有诊断。研究分析14种疾病（百万病例）发现5个基因组因子，解释约66%遗传变异，涉238个多效位点。精神分裂症-双相障碍（SB）和内化障碍因子共享基因信号，分别与兴奋性神经元和少突胶质细胞相关，为诊断和治疗提供新依据。

标签: 基因组因子 多效性基因位点 神经生物学 精神疾病 遗传重叠