学科: 神经生物学

许多脑区的神经环路通过经验重塑。感觉环路在关键期（环路精细化和成熟阶段）可塑性高，成年后为维持稳定而限制可塑性。星形胶质细胞如何维持这种差异及是否稳定成年感觉环路尚不清楚。本研究发现星形胶质细胞释放CCN1以维持成年视觉皮层的突触和环路稳定，通过协调多种细胞成熟状态发挥作用，表明成年感觉环路需持续维护，而星形胶质细胞提供了这些维护信号。

标签: CCN1 可塑性 星形胶质细胞 神经环路稳定性 视觉皮层

精神疾病共病率高且遗传重叠显著，挑战现有诊断。研究分析14种疾病（百万病例）发现5个基因组因子，解释约66%遗传变异，涉238个多效位点。精神分裂症-双相障碍（SB）和内化障碍因子共享基因信号，分别与兴奋性神经元和少突胶质细胞相关，为诊断和治疗提供新依据。

标签: 基因组因子 多效性基因位点 神经生物学 精神疾病 遗传重叠

几十年来，神经科学家几乎只关注大脑中的神经元，其他细胞被视为无趣的支持系统。但如今研究揭示，曾被忽视的星形胶质细胞是塑造行为、情绪和记忆的关键，参与生物钟调节、学习记忆等重要脑功能。

标签: 学习记忆 星形胶质细胞 生物钟 神经元

急性损伤后的长期持续疼痛是慢性疼痛的重要特征。脊髓和脑内虽发现对有害刺激反应的神经元，但组织愈合后持续疼痛的中枢机制不明。本研究显示，臂旁核Y1受体（Y1R）神经元群（解剖和分子多样）在损伤后活性升高并预测应对行为；饥饿、口渴或捕食者线索通过释放神经肽Y（NPY）抑制这些神经元，从而抑制持续性疼痛。结果揭示其为内源性镇痛中枢。

标签: Y1受体神经元 内源性镇痛 持续性疼痛 神经肽Y 臂旁核

大脑功能依赖神经回路的精确组装。研究通过改变果蝇嗅觉神经元中的细胞表面蛋白组合，成功将其突触连接从原有伙伴切换到新伙伴，揭示了突触匹配的组合密码，为研究神经回路进化提供新途径。

标签: 果蝇嗅觉系统 神经回路重连 突触伙伴匹配 细胞表面蛋白组合密码

帕金森病运动症状与多巴胺能神经元丢失相关。基底神经节多巴胺减少后，会出现广泛的突触重组和神经活动异常（如过度β振荡）。计算模型研究发现，间接通路神经元（iMSN）过度活跃会触发钙依赖性突触变化，导致突触重组，这一结构可塑性起代偿作用，但在iMSN和皮质输入出现大量爆发活动时可能受损。

标签: β振荡 帕金森病 突触重组 钙依赖性可塑性

新研究发现，β淀粉样蛋白（Aβ）与凝血蛋白纤维蛋白原结合后会形成顽固凝块，引发血管炎症、突触丢失、血脑屏障渗漏等阿尔茨海默病早期症状，少量复合物即可致病，或为新治疗靶点。

标签: 治疗靶点 突触损伤 血脑屏障 阿尔茨海默病

听力依赖内耳毛细胞向内耳螺旋神经节神经元的快速突触传递。otoferlin是含多C2结构域的关键蛋白质，突变可致耳聋。本研究利用冷冻电镜和分子动力学模拟发现，其C2B-C2G结构域参与膜结合，破坏小鼠C2D钙结合位点会影响声音编码及胞吐钙协同性，阐明了其介导突触囊泡停靠的分子机制，并支持其作为毛细胞突触囊泡融合钙传感器的作用。

标签: otoferlin 内耳毛细胞 突触传递 耳聋 钙传感器

日本研究发现，80岁后确诊帕金森病的患者中，阿尔茨海默病相关淀粉样蛋白阳性率显著更高，提示老年帕金森患者未来认知衰退风险更大，应尽早筛查脑内病变。

标签: 帕金森病 早期筛查 淀粉样蛋白 认知衰退 阿尔茨海默病