学科: 神经生物学

阿尔茨海默病早期，脑干中的蓝斑神经元异常放电，导致其延伸至嗅球的神经纤维外膜出现‘吃掉我’信号，激活小胶质细胞清除这些连接，从而引发嗅觉减退——这是该病最早期、最常见却常被忽视的症状。

标签: 嗅觉减退 小胶质细胞 蓝斑

研究发现，大脑中原本起保护作用的少突胶质细胞，会被胶质母细胞瘤‘策反’，帮肿瘤生长扩散。阻断它们之间的信号交流，就能显著抑制肿瘤。更令人振奋的是，一种已上市的抗艾滋病药（马拉维罗克）可能快速用于治疗这种恶性脑癌。

标签: 肿瘤微环境 胶质母细胞瘤

美国加州大学旧金山分校科学家发现：肠道中的‘簇状细胞’在寄生虫感染时会释放乙酰胆碱，激活肠嗜铬细胞和迷走神经，向大脑传递‘不想吃饭’的信号。这解释了为何感染后食欲常延迟下降，也为肠易激综合征、食物不耐受等常见肠胃问题提供了新思路。

标签: 乙酰胆碱 簇状细胞 肠-脑轴 肠易激综合征 食物不耐受

后颅窝A型（PFA）室管膜瘤是一种罕见的婴幼儿脑肿瘤，男性患儿发病率更高、预后更差。本研究发现，雄激素信号会延缓正常后脑胶质前体细胞及PFA肿瘤细胞的分化，并促进其生长；阻断雄激素可显著抑制肿瘤干细胞特性和增殖。这提示抗雄激素疗法有望成为治疗该难治性儿童脑癌的新策略。

标签: 后颅窝A型室管膜瘤 性别差异 抗雄激素治疗 胶质前体细胞 雄激素

研究发现，脑内一种叫‘室管膜样细胞’（tanycyte）的非神经细胞，能帮助清除有毒的tau蛋白；若其功能受损，可能导致阿尔茨海默病等神经退行性疾病恶化。保护这类细胞或成未来治疗新方向。

标签: tau蛋白清除 室管膜样细胞 神经退行性疾病 脑脊液-血液转运 阿尔茨海默病

雷特综合征是一种主要影响女童的罕见遗传性脑发育障碍，常在出生后6–18个月正常发育后出现倒退，导致运动、语言和沟通能力严重受损。本研究发现：通过调控MECP2基因的剪接方式，增加功能较完整的MeCP2-E1蛋白产量，可在动物和患者细胞中显著改善症状，为治疗带来新方向。

标签: MECP2基因 反义寡核苷酸疗法 神经发育障碍 蛋白剪接调控 雷特综合征

美国密歇根州立大学研究发现，可卡因会通过一种叫DeltaFosB的蛋白改变大脑海马区（记忆中枢）与奖赏中心之间的连接，导致强烈渴求和高复吸率。该发现为开发戒毒新药提供了关键靶点。

标签: DeltaFosB蛋白 可卡因成瘾 复吸机制 靶向治疗

一项发表于《自然》的新研究发现：大脑中神经元新生能力越强的成年人，记忆力和认知功能越好；尤其是一些80岁以上仍保持超强记忆的‘超级老人’，其海马区未成熟神经元数量甚至高于普通年轻人，而阿尔茨海默病患者则明显减少。

标签: 海马体 神经发生 认知衰退 超级老人 阿尔茨海默病

努力需要付出代价，但人们反而更看重通过努力获得的奖励。本研究发现：努力程度越高，大脑伏隔核中乙酰胆碱快速释放，进而增强多巴胺释放，从而激励人们持续付出努力。这一机制解释了为何'费劲得来的奖励更显珍贵'。

标签: 乙酰胆碱 伏隔核 努力动机 多巴胺

人类海马神经发生长期存在争议，其与认知的关联未知。本研究通过多组学单细胞测序分析不同认知状态人群的海马组织，发现神经发生异常与染色质可及性变化相关，临床前阿尔茨海默病已有早期改变，超级老人存在‘韧性特征’，星形胶质细胞和CA1神经元影响认知功能，揭示了区分认知韧性与衰退的海马分子特征。

标签: 染色质可及性 海马神经发生 认知韧性 超级老人 阿尔茨海默病