学科: 神经生物学

一项联合研究发现，肠道中的口腔细菌（变形链球菌）产生的代谢物ImP可能引发帕金森病，通过损伤多巴胺神经元起作用。阻断mTORC1信号通路可减轻损害，为治疗提供新方向，成果发表于《自然·通讯》。

标签: mTORC1信号通路 口腔细菌 咪唑丙酸 帕金森病 肠道菌群

外侧下丘脑区整合外部刺激与内部状态以驱动行为选择。本研究发现伏隔核中一种Tac1+/Tshz1+/Oprm1+神经元亚型，靶向投射至外侧缰核的Esr1+外侧下丘脑区神经元。激活伏隔核-外侧下丘脑区-外侧缰核通路可诱导负性行为状态，驱动与奖励无关的类强迫刻板行为，且能优先于自然奖励或社交互动等动机状态。该通路是促进刻板和类强迫行为的关键回路。

标签: 伏隔核-外侧下丘脑区-外侧缰核通路 刻板行为 类强迫行为

越来越多证据表明星形胶质细胞参与成瘾等神经精神疾病，但可卡因诱导的星形胶质细胞转录组尚未明确。本研究对雄性小鼠伏隔核星形胶质细胞进行RNA测序，发现其转录特征提示CREB是可卡因诱导的转录调控因子。CUT&RUN显示可卡因增加CREB的DNA结合，操控伏隔核星形胶质细胞CREB可增强可卡因的奖赏和强化作用，机制与钙动态及D1型中等棘神经元活性有关。

标签: CREB D1型中等棘神经元 伏隔核 可卡因成瘾 星形胶质细胞

神经损伤常见，常致慢性疼痛。新研究发现，神经损伤会改变全身免疫活动，且男女免疫反应不同，这有助于研发更个性化、有效的慢性疼痛治疗方法。

标签: 免疫系统 性别二态性 慢性疼痛 神经损伤

这项研究发现脑类器官的特定电活动特征可作为精神分裂症和双相情感障碍的生物标志物，识别准确率达83%-92%。该成果有望帮助医生减少精神疾病诊断与治疗中的失误，未来或用于个性化药物测试。

标签: 双相情感障碍 电生物标志物 精神分裂症 精神疾病诊断 脑类器官

帕金森病晚期患者常出现左旋多巴诱导的异动症（LID），影响生活质量。研究发现，纹状体棘突投射神经元的兴奋性和突触连接在LID的“开”“关”状态间呈细胞和状态特异性波动，依赖多巴胺和胆碱能信号。干扰间接通路神经元的M1受体或其下游CalDAG-GEFI可减轻异动，增强药效。

标签: CalDAG-GEFI M1毒蕈碱受体 左旋多巴诱导的异动症 帕金森病 棘突投射神经元

免疫激活引发的睡眠增多对疾病恢复至关重要，但其神经机制尚不明确。本研究发现，脑干中源自孤束核（NST）并投射至臂旁核（PB）的神经环路，通过减少蓝斑核去甲肾上腺素释放，介导 sickness 诱导的非快速眼动睡眠。

标签: sickness 诱导睡眠 去甲肾上腺素 孤束核 脑干环路 臂旁核

西北大学科学家发现一种新型高毒性淀粉样蛋白β寡聚体亚型，会引发阿尔茨海默病早期脑损伤。实验药物NU-9可减少该亚型及损害，有望通过症状前早期干预预防或延缓疾病进展。

标签: NU-9 反应性星形胶质细胞增生 早期干预 淀粉样蛋白β寡聚体亚型 阿尔茨海默病

内斯特勒博士从家庭实验室起步，开创分子精神病学领域，发现ΔFosB与成瘾易感性相关，研究转向单细胞生物学与心理韧性，推动精神疾病治疗新方向，强调科学需保持独立性。

标签: ΔFosB 分子精神病学 单细胞生物学 心理韧性 科学完整性

中枢神经系统损伤后，远离病灶的星形胶质细胞（LRAs）会动态重塑。研究发现，白质LRAs分泌的CCN1蛋白通过结合小胶质细胞的SDC4，促进脂质储存和髓鞘碎片清除，该机制在小鼠和人类脱髓鞘疾病中保守存在，对神经功能恢复至关重要。

标签: CCN1蛋白 小胶质细胞 白质修复 脊髓损伤 远离病灶的星形胶质细胞