学科: 神经生物学

一项发表于《自然》的新研究发现：大脑中神经元新生能力越强的成年人，记忆力和认知功能越好；尤其是一些80岁以上仍保持超强记忆的‘超级老人’，其海马区未成熟神经元数量甚至高于普通年轻人，而阿尔茨海默病患者则明显减少。

标签: 海马体 神经发生 认知衰退 超级老人 阿尔茨海默病

努力需要付出代价，但人们反而更看重通过努力获得的奖励。本研究发现：努力程度越高，大脑伏隔核中乙酰胆碱快速释放，进而增强多巴胺释放，从而激励人们持续付出努力。这一机制解释了为何'费劲得来的奖励更显珍贵'。

标签: 乙酰胆碱 伏隔核 努力动机 多巴胺

人类海马神经发生长期存在争议，其与认知的关联未知。本研究通过多组学单细胞测序分析不同认知状态人群的海马组织，发现神经发生异常与染色质可及性变化相关，临床前阿尔茨海默病已有早期改变，超级老人存在‘韧性特征’，星形胶质细胞和CA1神经元影响认知功能，揭示了区分认知韧性与衰退的海马分子特征。

标签: 染色质可及性 海马神经发生 认知韧性 超级老人 阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是痴呆的主要病因，因大脑中β淀粉样蛋白（Aβ）形成黏性斑块。脑啡肽酶可清除Aβ，但随年龄和疾病进展活性下降。研究发现SST1和SST4受体共同控制海马体（记忆关键区）的脑啡肽酶水平，刺激它们能增加酶含量、减少Aβ堆积、改善记忆且无严重副作用，或为更安全廉价的治疗提供方向。

标签: SST1受体 SST4受体 β淀粉样蛋白 脑啡肽酶 阿尔茨海默病

星形胶质细胞是中枢神经系统疾病的关键响应者。研究发现，远离损伤部位的“病灶远端星形胶质细胞”（LRAs）能促进脊髓修复，其通过产生CCN1蛋白，信号免疫细胞小胶质细胞清理损伤碎片，这是组织愈合的关键步骤，该机制或适用于脑损伤和多发性硬化症。

标签: CCN1蛋白 小胶质细胞 病灶远端星形胶质细胞 脊髓修复

神经干细胞负责生成新神经元，对学习记忆至关重要。随年龄增长，其再生能力下降导致认知衰退。研究发现，DMTF1蛋白在衰老神经干细胞中减少，恢复其水平可恢复细胞再生能力，有望成为延缓脑衰老的治疗靶点。

标签: DMTF1 神经干细胞 认知衰退

帕金森病是全球患病率增长最快的神经退行性疾病。科学家认为它是涉及免疫细胞和神经元的全身性疾病，存在从肠道开始的‘身体优先’亚型。最新研究发现，肠道免疫细胞会吸收帕金森病特征性错误折叠蛋白，激活T细胞迁移至脑部引发神经退行性病变。

标签: T细胞 免疫细胞 帕金森病 神经退行性疾病

脑体通讯是组织稳态的关键调节因素。实体瘤受外周神经支配，神经分布增加与不良预后相关。本研究发现一条肿瘤-脑轴：肺腺癌诱导迷走神经感觉神经元（连接内脏与脑的主要内感受系统）的支配和功能激活。Npy2r+迷走感觉神经将肿瘤信号传至脑干核团，驱动肿瘤微环境中交感传出活动增强，通过肺泡巨噬细胞的β2肾上腺素能信号抑制抗肿瘤免疫。破坏该通路可增强免疫应答，显著抑制肺肿瘤生长。此双向肿瘤-脑通讯为内脏癌治疗提供新靶点。

标签: 交感神经 抗肿瘤免疫 肺腺癌 肿瘤-脑轴 迷走神经感觉神经元

一项研究发现，小鼠肺癌细胞可与附近感觉神经元连接，向大脑发送“关闭”信号，抑制杀伤肿瘤的免疫细胞，从而促进自身生长。若使这些感觉神经元失活，肿瘤生长可减少超50%。

标签: 信号通路 免疫抑制 感觉神经元 肺癌 肿瘤生长

ZFTA–RELA室管膜瘤通过ACOD1产生衣康酸，该代谢物通过表观遗传维持融合蛋白水平，增强谷氨酰胺代谢提供合成原料。靶向ACOD1或谷氨酰胺代谢可减少融合蛋白，具有治疗潜力，提示衣康酸是候选致癌代谢物。

标签: ZFTA–RELA融合室管膜瘤 致癌代谢物 衣康酸 表观遗传调控 谷氨酰胺代谢