学科: 神经生物学

帕金森病运动症状与多巴胺能神经元丢失相关。基底神经节多巴胺减少后，会出现广泛的突触重组和神经活动异常（如过度β振荡）。计算模型研究发现，间接通路神经元（iMSN）过度活跃会触发钙依赖性突触变化，导致突触重组，这一结构可塑性起代偿作用，但在iMSN和皮质输入出现大量爆发活动时可能受损。

标签: β振荡 帕金森病 突触重组 钙依赖性可塑性

新研究发现，β淀粉样蛋白（Aβ）与凝血蛋白纤维蛋白原结合后会形成顽固凝块，引发血管炎症、突触丢失、血脑屏障渗漏等阿尔茨海默病早期症状，少量复合物即可致病，或为新治疗靶点。

标签: 治疗靶点 突触损伤 血脑屏障 阿尔茨海默病

听力依赖内耳毛细胞向内耳螺旋神经节神经元的快速突触传递。otoferlin是含多C2结构域的关键蛋白质，突变可致耳聋。本研究利用冷冻电镜和分子动力学模拟发现，其C2B-C2G结构域参与膜结合，破坏小鼠C2D钙结合位点会影响声音编码及胞吐钙协同性，阐明了其介导突触囊泡停靠的分子机制，并支持其作为毛细胞突触囊泡融合钙传感器的作用。

标签: otoferlin 内耳毛细胞 突触传递 耳聋 钙传感器

日本研究发现，80岁后确诊帕金森病的患者中，阿尔茨海默病相关淀粉样蛋白阳性率显著更高，提示老年帕金森患者未来认知衰退风险更大，应尽早筛查脑内病变。

标签: 帕金森病 早期筛查 淀粉样蛋白 认知衰退 阿尔茨海默病