科学家研发出“超强版”维生素K，助力大脑自我修复

当前阿尔茨海默病药物只能缓解症状或延缓早期患者认知衰退，但无法恢复已丢失的记忆或重建受损脑组织。因此，科研人员正探索“神经再生”这一新方向——帮助大脑自身补充死亡的神经元。本研究聚焦维生素K：它传统上以促进血液凝固和骨骼健康为人熟知，近年研究发现它还参与脑保护及神经元分化（即未成熟神经细胞发育为功能神经元的过程）。其中一种天然形式MK-4虽有活性，但效力不足，难以直接用于再生医学。为此，日本芝浦工业大学团队设计并合成了12种维生素K衍生物，部分融合了维生素A活性代谢物维甲酸（已知可促神经元分化），部分引入羧酸基团或甲酯侧链。实验表明，一种名为“Novel VK”的化合物表现最优：其诱导神经前体细胞分化为神经元的能力是天然维生素K的3倍；在小鼠细胞中，它同时保留了维生素K（通过SXR受体）和维甲酸（通过RAR受体）的双重生物学活性；还能显著提升神经元生长标志物Map2的表达。进一步研究发现，维生素K的作用与代谢型谷氨酸受体mGluR1密切相关——该受体调控下游表观遗传与基因转录，而mGluR1本身已被证实参与神经元间信号传递，其缺失会导致运动与突触功能障碍，这与阿尔茨海默病等疾病的表现高度重叠。分子模拟显示，Novel VK与mGluR1的结合力强于MK-4；细胞实验证实它更易进入细胞并高效转化为活性MK-4；小鼠体内实验更首次证明：Novel VK能稳定吸收、顺利穿过血脑屏障，并在脑内产生更高浓度的MK-4。需强调的是，所有成果均来自细胞和动物实验，尚未开展人体临床试验，目前尚无任何维生素K衍生药物被证实可修复人类患者的脑损伤。但该研究首次明确了mGluR1通路这一关键靶点，为未来开发真正“修复大脑”的疗法提供了清晰路径。相比现有仅针对β-淀粉样蛋白的抗体药（如lecanemab），这类再生策略目标不同：不是清除致病蛋白，而是替换或重建受损神经细胞。研究者指出，若未来此类药物安全有效，不仅能改善患者及家庭生活质量，还有望大幅减轻社会照护与医疗支出负担。