学科: 免疫学

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把炎症开关焊死在“开启”!李可笙带你拆解 USP13 如何给 NLRP3 打“防拆螺丝”

作者: aeks | 发布时间: 2025-10-04 22:32

学科: 免疫学 基础医学 生物学 药学

把炎症开关焊死在“开启”!李可笙带你拆解 USP13 如何给 NLRP3 打“防拆螺丝”

NLRP3蛋白在免疫防御和炎症疾病中起关键作用,其稳定性受泛素系统调控。研究发现,去泛素化酶USP13通过与E3泛素连接酶TRIM31竞争结合NLRP3,阻止其在K192和K496位点的泛素化降解,从而稳定NLRP3并促进炎症小体活化。该过程不依赖USP13的酶活性。USP13缺失会降低NLRP3水平,抑制炎症反应,并减轻小鼠腹膜炎症状,揭示了NLRP3调控的新机制及潜在治疗靶点。

标签: NLRP3 TRIM31 USP13 泛素化 炎症小体

老了,T细胞也“掉糖”!CD8+战斗力下滑的真相被我扒出来了

作者: aeks | 发布时间: 2025-10-04 22:32

学科: 免疫学 生物学 细胞生物学 老年医学

老了,T细胞也“掉糖”!CD8+战斗力下滑的真相被我扒出来了

随着年龄增长,免疫细胞表面的糖分子发生变化,其中一种名为α2,6-连接唾液酸的抑制性信号相关糖结构在老年小鼠T细胞中显著减少。这种减少与效应T细胞积累有关,导致T细胞对抗感染和肿瘤的能力下降。研究发现,缺乏该糖结构的T细胞反应减弱,而阻断PD-1通路可部分恢复其抗肿瘤功能,提示这一糖修饰对维持长期T细胞活性至关重要。

标签: PD-1通路 T细胞功能 免疫衰老 唾液酸 糖修饰

别只盯着淀粉样斑块!阿尔茨海默的幕后黑手可能是“脑油”

作者: aeks | 发布时间: 2025-10-04 22:32

学科: 免疫学 医学 生物化学 神经科学

研究发现,大脑免疫细胞小胶质细胞中脂肪堆积会削弱其清除有害蛋白的能力,提示脂质代谢异常可能是阿尔茨海默病的关键驱动因素,为基于脂质生物学的神经免疫疗法提供新方向。

标签: β-淀粉样蛋白 小胶质细胞 神经炎症 脂质代谢 阿尔茨海默病

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